孟景红 赵海涛 陈海英

(河北医科大学第三医院风湿免疫科,石家庄 050000)

银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种外周关节和中轴关节均可受累的慢性免疫性疾病，临床表现多样，包括附着点炎、指趾炎、指甲营养不良、葡萄膜炎和骨炎，并常出现肥胖、代谢综合征和心血管疾病等合并症。PsA的发病机制包括遗传学，环境因素和免疫介导的炎症反应非常复杂，关节疾病与其他组织病变之间的关系仍知之甚少。本文从基因-环境相互作用、血管生成、固有免疫、适应性免疫、滑膜成纤维细胞等方面在PsA发病机制中的研究进展进行了综述。

1 遗传和环境因素

PsA相关基因复杂，特定的HLA易感基因可能决定了PsA的不同亚型，据报道HLA-B*27：05：02单倍型与附着点炎、指趾炎和对称性骶髂关节炎呈正相关；HLA-B*08：01：01-HLA-C*07：01：01 单倍型与关节融合、畸形、不对称骶髂关节炎和指趾炎相关[1]；而HLA-Cw6基因位点主要与银屑病皮肤病变相关；HLA-B27与PsA中轴受累相关。与PsA相关的非HLA基因，包括IL23R、TNFAIP3和IL13，研究发现这种易感位点与银屑病关系更密切[2-5]。最大的全基因组关联研究发现IL-23R是与PsA最强烈相关的基因，它与PsA动物模型中的附着点炎有关[6]。

环境因素包括创伤、感染、吸烟、压力和肥胖，诱发了遗传易感的PsA发病。创伤是银屑病皮肤病变的已知诱发因素，一项纵向研究显示，24.6%的患者发生PsA之前有局部创伤[7]，骨折与关节创伤与PsA相关，多变量危险比分别为1.46和1.50[8]。PsA患者中ASO的增加表明感染在基因-环境相互作用中起作用[9]。进一步的证据包括在外周血和滑液中鉴定出16S核糖体RNA(链球菌属的分子标记)[10]。……