陈雯奕，钱 玥，陈天云，顾小萍

南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科，南京210008

神经退行性疾病是一类以蛋白质沉积、神经炎症及神经元和轴突进行性丧失为特征的慢性进行性疾病，主要包括阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease，AD)、帕金森病(Parkinson’s disease，PD)、多发性硬化(multiple sclerosis，MS)及肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)等。神经退行性疾病的发生发展与多种因素有关，包括神经炎症、氧化应激、衰老、过氧化物酶功能障碍及蛋白质的错误折叠和聚集等[1- 5]。多项研究表明神经炎症反应是多数神经退行性疾病进展不可缺少的关键过程[2，6]。神经炎症反应主要与小胶质细胞及星形胶质细胞参与的先天性固有免疫反应有关，该反应通常伴随炎症因子的释放，使得血脑屏障通透性增加，促进外周免疫细胞向大脑运输，浸润中枢神经系统实质[7]，从而引起中枢适应性免疫反应。CD4+T细胞是外周免疫细胞的重要组成部分，在中枢适应性免疫反应中的作用不可忽视，越来越多的研究表明该类细胞在调节神经退行性疾病进展中发挥重要作用。

初始CD4+T细胞受到抗原刺激后可分化成不同的亚群，包括辅助性T细胞(helper T lymphocyte，Th)1、Th2、Th17及调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)细胞等。Th1细胞的分化依赖于白介素(interleukin，IL)- 12和γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)的诱导，T-bet是调节Th1细胞分化的主要转录因子，Th1细胞主要介导细胞免疫应答及参与迟发性超敏反应等。Th2细胞的分化依赖于IL- 4的诱导，通过启动信号转导与转录激活因子6参与的信号通路，激活其特异性转录因子GATA3完成分化，Th2细胞主要介导体液免疫应答。……