谢春芳，于瑞嵩，董世娟，陈冰清

(1.上海市农业科学院畜牧兽医研究所，上海 201106；2.上海市农业遗传育种重点实验室动物遗传工程实验室，上海 201106)

非洲猪瘟病毒(African Swine Fever Virus，ASFV)侵染细胞后，进入细胞内泡小体，内泡小体内的酸性环境可以破坏ASFV 的外膜和蛋白衣壳，暴露内膜，使ASFV 内膜上的跨膜肽得以与细胞膜上的受体结合，待病毒内膜与细胞膜融合后，病毒核质进入细胞质内，从而感染宿主细胞，启动病毒复制周期[1-4]。

被ASFV 感染的细胞通过模式识别受体(Pattern Recognition Receptors，PRRs) 检测病原体相关分子模式(Pathogenassociated Molecular Patterns，PAMPs)，启动先天性免疫，分泌细胞免疫因子。为了逃避宿主细胞的免疫应答，ASFV 编码相应的病毒蛋白用于免疫逃逸或抑制[5-6]。

ASFV 很难清除，目前非洲猪瘟的灭活苗、亚单位苗和弱毒苗都不能诱导猪产生足够安全且有效的抗体来控制非洲猪瘟[7-8]。

1 宿主细胞感染ASFV 后的免疫应答

ASFV 主要侵染单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞。免疫细胞感染ASFV后，迅速产生免疫应答，在被ASFV 刺激的免疫细胞外周血单核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cells，PBMC) 中，干 扰 素(Interferon，IFN) 阳性淋巴细胞群以CD4+/CD8+T 细胞表型为主，还有一部分为记忆辅助性T 细胞。体外试验证明，猪IFN 可降低猪巨噬细胞中ASFV 的复制，在病毒感染早期IFN 可能直接影响感染ASFV宿主细胞的相互作用[9-10]。

细胞毒性T 淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocytes，CTL)对抵御细胞内病原体，特别是病毒起重要作用。ASFV 强毒株与弱毒株或无毒株的发病机制和免疫诱导不同。感染弱毒或无毒的ASFV 时，被感染猪体内T 细胞、自然杀伤(Natural Killer，NK)细胞的活性增强，NK 细胞可以通过直接与被病毒感染的细胞结合杀死病毒，也可以通过分泌细胞因子如干扰素和趋化因子等抵抗病毒感染，感染细胞分泌的干扰素还可以增强NK 细胞的活性；……