陈敏, 廖林, 林发全

广西医科大学第一附属医院检验科(广西南宁 530021)

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)导致的心脑血管疾病是当今全球人口死亡的首要原因。近年来，炎症与动脉粥样硬化的关系备受关注，大量研究显示，AS是由脂质驱动，炎症细胞和炎症因子相互作用导致血管损伤的一种慢性炎症性疾病[1-3]。血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein，SAA)是一种炎症相关蛋白，在急性炎症反应期可大量表达，疾病恢复期迅速下降，因此可作为最敏感的炎症标志物之一，其在AS的发生、发展及预后发挥着重要的作用[4]。现结合国内外新近的一些研究结果，对SAA与AS之间的关系以及SAA导致AS的内在机制作一综述。

1 SAA概述

SAA是一类由多基因编码的多形态蛋白家族。人类SAA基因位于11号染色体短臂，由4个外显子和3个内含子组成，相对分子量为12 000，包含SAA1、SAA2、SAA3和SAA4 4种基因[5]。SAA1和SAA2基因编码表达急性期SAA(acute SAA，A-SAA)，SAA3基因属于假基因，不能被转录表达，SAA4基因编码表达组成型SAA(constitutive SAA，C-SAA)[6-7]。肝脏是合成分泌SAA的主要场所，在人体正常情况下，SAA以C-SAA为主要形式微量存在于血浆中，参考范围为1～5 μg/mL。当机体受炎症、组织损伤、感染以及肿瘤等刺激时产生一系列炎性因子，如白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等，A-SAA在炎性因子的调控下大量合成与分泌，24～48 h内血浆浓度达峰值，升高至正常水平的1 000倍[8-9]。但炎性因子并不影响C-SAA在肝细胞内的低表达，故此时A-SAA反映了体内SAA的水平。在疾病恢复期SAA可迅速下降至正常水平，正是由于这种“速升速降”的特性使SAA可作为反映机体炎症状态的敏感指标之一，也可作为炎症恢复的评价指标，同时作为多种疾病的诊断、治疗和预后随访指标。……