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高尿酸血症和痛风的发病机制及中医药干预作用※

2021-03-28申林强邓鑫杰章淑薇徐思捷刘碧源

中国民间疗法 2021年15期
关键词:机制

申林强,邓鑫杰,章淑薇,徐思捷,李 冬,刘碧源

(湖南中医药大学,湖南 长沙410208)

尿酸(uric acid,UA)是饮食中嘌呤和机体核酸代谢的产物,正常人体内UA维持在一定水平,对调节血压稳定具有一定作用[1]。高尿酸血症(HUA)是由于机体嘌呤代谢紊乱,UA生成增多和/或排出减少,在血液中的含量异常增高导致。高尿酸血症是痛风重要的生化基础,与痛风发病具有较强的相关性。患者若没有及时控制高尿酸血症,导致尿酸盐结晶沉积在身体各处,则最终形成痛风[2]。近年来,HUA和痛风的发病率不断升高,痛风在全球范围内每年发病率为0.58~2.89/1 000人[3],我国痛风患病率为0.03%~10.47%[4]。HUA在青少年中的发病率也不断升高[5]。由此可见,HUA和痛风已成为严重威胁人类健康的常见病和多发病,并且发病趋于年轻化。本文从遗传、免疫和肠道菌群的角度阐述HUA和痛风的发病机制,并对中医药复方、中成药和单味药治疗HUA和痛风的作用机制进行综述,以期为临床防治HUA和痛风提供一定的参考。

1 HUA和痛风的发病机制

1.1 HUA及痛风的遗传学机制 近年来,全基因组关联分析已检测出多个导致HUA和痛风的易感位点及相关的候选基因。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)是一种高容量尿酸盐转运蛋白,在肾尿酸盐超载及肾外尿酸盐排泄不足中起关键作用。有学者通过分析747例HUA患者和747例痛风患者的ABCG2相关基因变异,认为ABCG2基因不仅参与了HUA和痛风的发病过程,而且通过增加白细胞介素(IL)-8在内皮细胞中的释放参与了炎症失调[6]。

有机阴离……

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