段成刚,张 伟,王建纲

[太原钢铁(集团)有限公司总医院/山西医科大学第六医院,山西 太原030001]

随着经济的发展和人们生活水平的提高,目前我国动脉粥样硬化(ASO)的发病率呈逐年上升趋势[1]。ASO主要发生在大中动脉的血管内皮细胞中,内皮细胞损伤是发生ASO的基本病理条件。内皮细胞是附着于血管壁表面的一层单核细胞,可分隔血液和血管壁,防止内皮下胶原暴露,具有分泌多种血管活性物质、调节血管紧张性、抑制血管平滑肌细胞增殖和血管壁炎性反应的作用,还能有效抑制血栓形成,保护血管壁,一旦血管内皮细胞损伤,内皮下胶原暴露,血管壁舒缩能力下降,就会导致患者发生高血压病、ASO等疾病[2]。人体内有多种物质可引起血管内皮细胞损伤,如氧化应激反应产生过多的氧自由基,肾素-血管紧张素系统(RAS)产生的血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、低密度脂蛋白(LDL)及内皮细胞受刺激时释放的内皮微颗粒等[3]。在病变早期,血管内皮细胞表面会出现大量的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),VCAM-1具有介导单核细胞与血管内皮黏附的作用,随后陆续出现其他血管黏附分子,共同介导细胞与血管内皮的黏附,使得黏附效率显著升高,并吸引血液循环中单核细胞、中性粒细胞等炎症细胞黏附于受损的血管内皮表面,单核细胞激活后,可进入血管内皮下,并吞噬脂质形成大量泡沫细胞,大量泡沫细胞存在于血管内皮细胞下会不断抬高血管内皮细胞,使血流受阻,介导ASO发生[4]。……