耿依珂，佘炘锦，吴秋烨，杨洋，2

（1.广西中医药大学，广西南宁530200；2.广西高发传染病中西医结合转化医学重点实验室，广西南宁530200）

细胞焦亡（Pyroptosis）是由半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）介导的细胞炎性死亡，是机体的自然免疫反应，具有促炎性和程序性，已知的细胞死亡模式有两种：程序性和非程序性［1-3］。程序性细胞死亡模式又分3种类型：细胞自噬（autophagy）、细胞凋亡（apoptosis）及细胞焦亡，前两者是非炎症性的，而细胞焦亡是炎症反应介导的［4］。细胞焦亡的特点是被Gasdermin蛋白介导，细胞膜裂开后，细胞内容物和促炎因子释放到细胞外，最终造成细胞死亡。目前形成共识的细胞焦亡有两条通路，一条为非经典通路，由Caspase-4/5/11介导；另一条为经典通路，为Caspase-1活化。目前研究发现，细胞焦亡通路中的要害物质炎症小体在多种肿瘤细胞中都有发现，并且在各种肿瘤细胞中炎症小体的相干蛋白表现出有利和不利于肿瘤发生的双向作用［5］。此外，细胞焦亡通路中的其他关键成分如Gasdermin蛋白和促炎细胞因子等与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移有很大相关性［6］。本文就细胞焦亡的机制及其与肿瘤的关系进行文献综述，旨为临床治疗肿瘤疾病提供思路。

1 细胞焦亡的机制

1.1 细胞焦亡的经典通路细胞焦亡的经典通路是由Caspase-1介导产生的。首先由炎性小体感受风险，召集并激活Caspase-1，炎症小体也同时活化作用于Gasdermin-D（GSDMD），造成细胞膜产生直径为10～14 nm大小的膜孔，同时还能加工细胞因子前体使之变成熟，此后炎症因子穿过细胞膜膜孔，细胞免疫被过度激活［7］，使其最终分裂解体。……