高亚洁 潘静薇

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，激活血小板和凝血系统，形成血栓并阻塞冠状动脉，导致心肌缺血坏死。近年来，随着生活方式改变，冠心病的发病率明显上升，截至2019年，我国冠心病患病人数达1 100万，据推算，未来10年心血管病患病率仍将快速增长，且心血管病死亡占目前城乡居民总死亡原因的首位［1］。

AMI发生后，坏死的心肌细胞逐步由纤维瘢痕组织替代，从而出现受累心室形态、容积、室壁厚度及心肌组织构成等多方面改变，这种改变被称为“心室重构”，而心室重构是AMI后发生慢性心衰的主要病理生理基础。在影像学中，通常将左心室重构定义为舒张末期容积较前增加≥20%［2］。

本文拟就超声心动图、计算机体层成像、心肌核素显像、心脏磁共振检测等无创影像检测手段评价心室重构的进展情况进行综述。

超声心动图评价心室重构

超声心动图是临床最常用的评价心脏形态及功能检测方式，简单易行且灵敏度及特异度均较高，缺点是患者体型、配合度等易影响检测结果的准确性。

1.实时三维超声心动图

实时三维超声心动图（real-time threedimensional echocardiography，RT-3D）能够直接显示心腔的立体形态，不需要对心室腔作几何学假设，从而实现准确评价心室整体及节段收缩功能。心肌梗死早期，由于心肌代偿功能，心室整体EF并不明显降低。因为RT-3D能够直接测量心腔整体容积和心肌各个节段运动，所以在心腔形状不规则及存在局部室壁运动异常的左心室功能测定方面有重要价值。研究证实RT-3D在左心室17节段容积计算方面与心脏磁共振成像（cardic magnetic resonance imaging，CMR）具有较好的相关性（r=0.85）。心肌梗死后左心室舒张末期容积增加达20%则可以定义为左心室重构。此外，在排除左室肥厚前提下，左室重构定义为相对壁厚＞0.42，其中相对壁厚=（室间隔厚度+左室后壁厚度）/左室舒张末期内径［3］。

2.组织多普勒成像

不同组织的多普勒信号不同，心室内血流为高频低振幅，而心室壁运动为低频高振幅，组织多普勒成像技术通过改变多普勒滤波系统，可将两者区分开来，从而更加准确地评估心肌运动情况。研究发现心肌梗死患者心室收缩期心肌各个方向的应变率及其峰值应变速度、舒张早期的峰值应变速度均出现明显下降。而且心梗患者心肌梗死节段的应变率及峰值速度降低更加明显，甚至出现反向运动。Driss等［4］发现左心室总体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）＜-12.5%对左室重构评价的灵敏度为100%，特异度为54%。

计算机体层成像评价心室重构

计算机体层成像（computed tomography，CT）具有极好的空间分辨率，是评判冠状动脉斑块负荷及血管狭窄程度最好的无创手段。随着CT扫描时间分辨率和空间分辨率不断提高，后处理软件推陈出新，CT被用于评价心脏收缩功能，但因其具有放射性，临床使用受到一定限制。

螺旋CT（SCT）64~300排能够检测心动周期中室壁缩短厚度的变化及瓣膜的运动情况。已有研究［5］证实64排SCT对左心功能的评价与超声心动图及X线左心室造影有高度相关性。研究显示通过CMR获得的心肌梗死面积及微血管梗阻（microvascular obstruction，MVO）是评价心肌梗死后心室重构的独立预测因素。Yu等［6］研究发现，采用CT测定心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）与CMR测量的心肌梗死面积及微血管梗阻具有良好相关性。此外，Watabe等［7］研究发现，采用CT扫描梗死心肌显示异质性强化（梗死区域内同时存在高增强区和低增强区），及相对CT密度值＞2.2 HU可以独立预测梗死区内微血管梗塞，进一步证明心肌的异质性强化与心肌梗死后左心室重构显著相关。

心肌核素显像评价心室重构

心肌核素显像通过检测在心脏灌注过程中心肌代谢产物的分布，评估心肌的活性和功能，灵敏度高，优势是通过结合CT显像，能够更好地将心肌代谢状态与心脏解剖结构相结合，为临床诊断与治疗提供更多的信息。但其受空间分辨率限制，不能非常准确地定量评估心肌的坏死面积和梗死厚度占心肌壁的比例等指标。

1.ECT显像

心肌灌注显像中，在心肌缺血区或梗死区，因血流量减少，示踪剂分布量降低，从而提供心肌活性状态的信息。研究发现在急性心肌梗死后的重构组及非重构组间，心肌总灌注缺陷（total perfusion defect，TPD）有显著差异。心血池显像则通过心腔内示踪剂的充盈状态，评价心室形态及室壁心肌的运动状态。既往研究通过ECT检测心肌梗死患者与正常人群，发现心肌梗死组左心室收缩末期容积（ESV）、舒张末期容积（EDV）较正常组增大，而左室射血分数（LVEF）较正常人群组明显下降。ECT可以评价心肌梗死后左室重构，评估心肌梗死患者预后及指导下一步治疗目的。

2.PET⁃CT显像

PET-CT显像通过观察18F-FDG在心肌代谢过程中的分布来评估心肌代谢状态。AMI作为一种特殊的严重组织损伤类型，其损伤心肌的代谢状态受到诸多因素影响，如心肌细胞损伤范围及程度、炎症反应等。炎症细胞浸润梗死区域心肌，增加18F-FDG在梗死区域及边缘地带摄取量，此外，18F-FDG摄取受心肌灌注降低、微血管梗阻等多种因素的影响。所以PET-CT评价心肌损伤后炎症严重程度及范围的灵敏度高，但是特异度稍差［8］。近期研究表明，与心肌损伤修复相关的一些免疫器官，如脾脏和骨髓，其代谢活性可以较准确地反映AMI患者全身炎症状态。

心脏磁共振评价心室重构

心脏磁共振（cardial magnetic resoundence，CMR）通常被认为是心脏形态学及功能学检查的金标准，可以准确评价心肌灌注、心脏形态和功能，具有信息量大、扫描视野宽、无辐射等优点，同时具有检查耗时长、需要患者严格呼吸节奏配合、对于体内有金属植入物的患者有较多限制等不足之处。

1.心脏结构和功能评估

电影序列是CMR的基础扫描序列，可以得到反映心脏形态及功能的多种参数，例如ESV、EDV、LVEF、每搏输出量（SV）等，相较于超声，其优点是心室内膜面辨识清晰，可直接测量立体心腔容积。心肌梗死后，左心室舒张末期容积（LVEDV）较前增加超过20%时，定义为左心室重构。

2.心肌灌注的评估

心肌灌注显像是通过T1加权序列，评估造影剂首次在心肌的通过状态，主要用于心肌缺血情况的评价。心梗区域心肌表现为低信号，通过灌注曲线半定量评价心肌缺血情况，心肌灌注显像还可以进行梗死区内微血管梗阻的评估。多项研究表明，在AMI后梗死区域心肌出现MOV改变可以提示出现心室重构，研究显示MOV范围积分与心肌梗死后左心室重构相关（OR3.1，95%CI 1.45~6.64，P=0.003）［9］。

3.心肌坏死和纤维化的评估

延迟强化（late gadolinium enhancement，LGE）扫描序列目前被认为是诊断心肌梗死的金标准，在LGE图像可以非常直观地显示心肌梗死后纤维化的部位、面积及微血管梗阻等情况，上述指标与左室重构有显著关联。LGE图像可以清楚显示心肌梗死的透壁程度。已有研究表明AMI后心肌坏死透壁程度是预测左心室重构和功能的主要决定因素，与AMI预后相关性极高。其次，不同心肌梗死部位出现的左心室重构的情况也不尽相同，其中前壁心肌梗死患者出现左室重构的概率更高，并且通常伴随收缩功能明显下降。此外，心肌梗死面积是评估心室重构的独立危险因素，Lombardo等［9］发现心梗面积与左室重构显著相关（OR1.5，95%CI 1.02~2.38，P=0.04）。

4.新的扫描序列和参数评估心室重构

近10年CMR技术日新月异，新的扫描序列和后处理软件提供的新参数，能够更加深入评价心室重构。

4.1心肌弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）

DTI技术是通过观测活体组织中水分子微观弥散运动，检测心肌纤维方向及具体的弥散指数。常用参数包括各向异性分数（FA）、表观弥散系数（ADC）、平均弥散系数（MD）、径向扩散［λ（垂直）］、轴向扩散系数［λ（平行）］等。AMI后心肌纤维的排列结构不断变化，而且正常心肌与梗死区域、交界区域的心肌纤维排列结构有很大差异。梗死后心肌DTI参数随时间呈动态变化，反映心梗后心室重构的演变过程。An等［10］等在研究中提出了简化灌注分数（SPF）概念，SPF=（ADC低-ADC高）/ADC低，当SPF＜0.14与左室重构显著相关（P=0.02）。

4.2 T1 Mapping序列

心肌梗死后发生心肌水肿、纤维化、心肌内出血等病理改变，导致心肌细胞内外的信号组分发生改变，T1 mapping通过检测不同组织T1值区分梗死区域、交界区域及正常心肌。T1 mapping可以评价心肌梗死后弥漫性心肌纤维化，获得心室重构的信息。Liu等［11］发现心肌梗死后，心肌水肿和坏死的T1截断值分别1 251 ms和1 400 ms，其预测精度为96.7%，并且建议在1 400 ms阈值下，所得坏死心肌体积与6个月晚期钆增强体积（r=0.99）吻合良好，能够较准确预测心肌梗死后左心室重构的发生。

4.3 T2 Mapping序列

心肌水肿是心肌梗死急性期重要的病理生理表现，CMR的T2加权序列能够很好地评估心肌水肿。研究显示，相较于常规T2加权序列，T2 mapping对于AMI心肌水肿的评估更为准确。Zia等［12］发现，发生心血管不良事件的患者梗死区域心肌T2 mapping值较未发生心血管不良事件的患者高［（64.4±7.3）ms，（51.1±5.8）ms，P＜0.001］。此 外，Carberry等［13］证明，心肌梗死后心肌水肿持续存在的患者T2 mapping值较其他患者明显升高，并且与左心室舒张末期容积增加密切相关［9.68（3.76，15.61）；P=0.001］，预示心肌梗死后发生心室重构。

4.4心肌应变（strain）参数

strain指心肌发生形变的能力，包括纵向、周向及径向3个参数，从而反映心室整体及局部的室壁运动情况。邹倩等［14］证实各应变峰值与心功能指标有良好的相关性。Reindl等［15］认为整体纵向应变是心梗后左心室重构的独立预测因子，当整体纵向应变小于-1.14%，左心室重构风险增加4倍关［优势比4.16（1.5-11.13），P=0.005］。

AMI后心室重构是心肌梗死患者发生慢性心衰的病理基础，也是影响AMI患者远期预后的重要因素。如何及早诊断AMI后心室重构，及时干预以期改善AMI长期预后，已经引起广泛关注，也是我们的努力方向。