英国曼彻斯特大学Santiago Zelenay研究组发现，拮抗炎性表型决定肿瘤的命运以及对免疫检查点阻断的反应。该项研究成果于2020年11月20日在线发表在《免疫》杂志上，题为“Antagonistic Inflammatory Phenotypes Dictate Tumor Fate and Response to Immune Checkpoint Blockade”。

通过深入研究与小鼠免疫依赖性控制相关的炎性肿瘤微环境（TME），研究人员寻找了癌症抑制性炎性的主要调节因子。研究人员发现，早期肿瘤内积聚产生干扰素的自然杀伤（NK）细胞可诱导TME的重构，并促进细胞毒T细胞（CTL）介导的肿瘤清除。

从机制上讲，肿瘤来源的前列腺素E2（PGE2）对NK细胞上的EP2和EP4受体有选择性地起作用，阻碍了TME的转换，并使免疫逃逸成为可能。对人类癌症患者数据集的分析显示，独特的炎性TME表型类似于与小鼠的癌症免疫控制与逃避相关的炎性TME表型。这使研究人员能够生成整合了相反炎性反应因子的基因表达特征，并预测患者的存活率和对免疫检查点阻断的反应。

这些发现确定了与癌症免疫控制相关的肿瘤炎性反应环境特征，并建立了预测免疫治疗结果的策略。