系统性红斑狼疮与Th22细胞相关研究进展
2021-03-27姜振宇于海洋孟思彤冯乐恒肖健齐宫笑微齐齐哈尔市第一医院黑龙江
钟 威,姜振宇,黎 原,于海洋,孟思彤,冯乐恒,肖健齐,宫笑微 (.齐齐哈尔市第一医院,黑龙江
齐齐哈尔 161005;2.吉林大学第一医院, 吉林 长春 130000)
系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性、累及多系统多器官的自身免疫性疾病,通常好发于青春期和更年期之间的女性,临床表现多样,具有显著的异质性。疾病可致重要脏器损害,诊断不及时或治疗不当可危及患者生命[1]。多种因素综合作用,包括遗传、环境、雌激素、免疫耐受的破坏等导致B细胞功能亢进、多种自身抗体生成、炎性细胞因子及免疫调节功能失衡等,引起免疫系统的紊乱,引发了SLE的发病。
SLE是一种全球性疾病并伴随着患者过早死亡风险的增加。不同国家之间,SLE患者数、发病年龄以及死亡风险存在差异。我国人群SLE患病率为0.03%~0.07%,超过了高加索人,但低于非洲裔美国人,而根据我国估计的人口数13亿计算,我国狼疮患者可达52万~91万人,是世界上最大的SLE患者群体[2],可见SLE给我国人民带来了巨大的经济和健康负担,严重影响了我国整体的人口健康水平。SLE的发病与固有免疫系统和适应性免疫系统介导的针对含核酸细胞碎片的异常免疫应答有关。此外,研究发现,针对这些核酸的抗体即抗核抗体(Anti-nuclearantibodies,ANAs)有时也会在少部分正常人群中出现,而具有ANA的人群并不都会罹患SLE,这提示还存在其他促进自身免疫进展而引发SLE的机制,如基因易感性、性激素、以及影响机体对内源性或外源性疾病触发元反应的随机因素[1]。
SLE的发病与适应性免疫应答的T细胞免疫的关系密切。……
