卓 明，叶军明，王万辉，钟茂林，刘金龙

（赣南医学院第一附属医院麻醉科，江西 赣州 341000）

肠缺血再灌注（Ischemic reperfusion，IR）损伤指组织、器官在低灌注后再获得正常的血液供应后，组织及器官所受到的缺血性损伤并未减轻、反而加重［1］。自从1966年第一次提出心肌IR 概念后，脑IR、肾IR、肠IR 逐步被研究。研究证实肠对IR 较为敏感，缺血后再灌注可使肠功能损伤加重，且因肠黏膜屏障破坏引起内毒素、细菌等移位，可导致全身炎性反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS），严重者可致死亡［2-3］。缺血预处理（Ischemic preconditioning，IPC）及缺血后处理（Ischemic postconditioning，IPO）对脏器IR 均具有一定保护效果，已成为治疗肠IR 的重要方案之一。因此，研究肠IR发生机制，IPC、IPO方案及机制具有重要临床意义。

1 肠IR发生机制

肠IR 损伤发生机制较为复杂，目前尚未明确。细胞钙超载学说认为肠组织缺血时，ATP生成减少，Na+-K+-ATP酶活性降低，导致胞内钙离子水平升高，进而引起细胞膜Na+/Ca2+交换蛋白激活；当恢复血供再灌注时，大量Na+外流、Ca2+内流，细胞内发生Ca2+超载，以及细胞膜通透性增加，Ca2+被动扩散入细胞内液而进一步增加细胞内Ca2+水平［4-5］。钙超载可激活磷脂酶A2（PLA2）、磷脂酶C（PLC），导致细胞膜双分子层紊乱，引起细胞膜性结构破坏［6］。有文献报道，胞内钙超载通过激活Ca2+依赖的蛋白酶，使细胞膜、细胞骨架之间的连接破坏，最终引起细胞损伤［7］。氧自由基损伤学说认为肠组织缺血缺氧及再灌注时，线粒体损伤可致氧自由基生成增加、清除不及时，最终导致大量氧自由基自线粒体漏出而引起细胞膜损伤［8］。此外，细胞因子、细胞凋亡、能量衰竭等也认为与肠IR密切相关。……