薛 梦，黄 诚

（1.赣南医学院2017级硕士研究生；2.赣南医学院基础医学院；3.赣南医学院疼痛医学研究所，江西 赣州 341000）

神经病理性疼痛（Neuropathic pain，NP）是慢性疼痛中最严重的类型之一，给世界各国带来严重的经济负担，全世界的成年人患病率达到7%～10%［1-2］。它是一种由躯体感觉神经系统病变和损伤所导致的神经系统疾病，具有潜在的致残性且伴有多种慢性疾病的发生，例如带状疱疹、糖尿病、癌症及自身免疫力缺陷性疾病等［1，3］。由于神经病理性疼痛的机制复杂以及对患者造成巨大生存负担，并且存在治疗难度大的问题，为此，寻找有效的治疗方式迫在眉睫［4-5］。脑源性神经营养因子（Brainderived neuro-trophic factor，BDNF）与NGF、NT-3、NT-4/5共属于神经营养因子家族，有研究表明，BDNF在突触可塑性等方面有重要作用，且在神经病理性疼痛中参与中枢敏化的形成［6-7］。BDNF介导的磷脂酰肌醇-3激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B，Akt）信号级联反应在认知障碍、亨廷顿舞蹈病及癌症等疾病中有重要作用［8-10］。也有研究发现，BDNF介导的PI3K/Akt信号通路参与神经病理性疼痛的调控作用［11］。电针（Electroacupuncture，EA）在治疗神经病理性疼痛中具有不良反应少和镇痛效果明显的特点，且在临床上也得到广泛应用［12］，但有关电针缓解神经病理性疼痛的作用机制仍需进一步探索。因此，本文主要阐述电针通过BDNF介导PI3K/Akt信号通路治疗神经病理性疼痛的潜在机制。

1 BDNF信号分子在神经病理性疼痛的作用

一直以来，BDNF在神经发育存活中起重要作用。BDNF是 由 前 体BDNF（pro-BDNF）和 成 熟BDNF（mBDNF）［13］共同组成的。这两种蛋白各自通过与不同受体（p75受体和TrkB受体）结合发挥生理作用。……