祝盼盼，商亚珍

(承德医学院中药研究所/河北省中药研究与开发重点实验室/河北省中医药抗痴呆重点研究室，河北承德 067000)

为了维持内环境的稳定，在基因的调控下，细胞自发的死亡过程称为细胞凋亡[1]。细胞凋亡是保持组织稳态的重要因子，受到各信号通路互相作用的调节与控制，其调控异常与神经退行性疾病、自身免疫性疾病和癌症等疾病之间的关系十分密切[2]。P38MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)三种激酶是丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases， MAPKs）的重要组成部分，当外界环境发生一定的改变或者受到细胞因子等刺激后，MAPKs可磷酸化产生一定的生物学效应，参与调节细胞的增殖、迁移和死亡等生物过程。阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）等神经退行性疾病的发生和进展与MAPKs信号通路的功能异常密切相关[3]。大量研究表明，神经组织损伤在很大程度上受到了MAPKs信号通路的影响。近几年，关于MAPKs信号通路在神经损伤性疾病方面的研究也有了很大进展[4，5]。本文通过对近几年MAPKs信号通路与细胞凋亡的关系作一综述，为后期相关疾病的进一步研究提供帮助。

1 细胞凋亡

细胞凋亡常见于免疫反应、胚胎发育、正常组织和器官退化等多种生物进程。细胞凋亡的形态变化相对来说是比较直观的，包括细胞骨架的解体、染色质凝集以及细胞的皱缩等。细胞凋亡是多种基因严格控制的过程，胞内生化环境的改变以及凋亡级联信号的放大传导与细胞凋亡密切相关。经过多年的研究，人们发现异常的细胞凋亡会导致多种疾病的发生，特别是神经退行性病变[6]。……