于 静，吴晓光

（承德医学院基础医学研究所，河北承德 067000）

缺血性脑卒中也称脑梗死，具有高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率的特点，随着人口老龄化，现已成为我国成年人致死和致残的首位原因[1]，针对缺血性脑卒中的深入研究十分必要。有研究显示[2，3]，缺血性脑卒中与炎症和自噬在致病因素和治疗机制途径上都具有相关性，但对于炎症与自噬相互交叉作用在缺血性脑卒中方面的研究较为少见。本文将围绕引发缺血性脑卒中的发生与自噬、炎症的关系和缺血性脑卒中病变发生后炎症、自噬及其相互作用机制作一综述。

1 缺血性脑卒中的发生危险因素

血栓形成和动脉粥样硬化斑块脱落后，漂浮在血管内造成堵塞，致使局部血流量改变，以及造成血管狭窄是引发缺血性脑卒中的主要原因[4]。此外，吸烟、高血压和糖尿病也是脑卒中的相关危险因素[5]。

1.1 血栓的形成与自噬炎症相关

缺血性脑卒中的形成因素很多，其中血栓的形成成为缺血性脑卒中发生的常见诱因，它造成脑血管中阻塞，使得脑部血流量异常，引起局部缺血。造成缺血性脑卒中的血栓主要形成于脑动脉、颈动脉内，这类血栓的形成主要是源于血管内皮细胞受损，导致凝血系统开启凝血酶，以及血浆中的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块。除此以外，血栓的形成与炎症因子有关，有研究者发现白介素-6（IL-6）与促血栓形成有关[6]。普遍认为炎症反应是机体对受损后产生的防御反应，产生多种炎性因子，由于炎症细胞因子可加剧血管内皮细胞的受损程度，进而影响血栓形成。……