王晓艳，杜 虹，李 璟，姜 泓，申焕君，王平忠

汉坦病毒是一个“属”的名称，归布尼亚病毒科。该“属”病毒包括引起肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS）的汉滩病毒（hantaanvirus,HTNV）、汉城病毒、普马拉病毒、多布拉伐病毒、泰国病毒，引起汉坦病毒心肺综合征的辛诺柏病毒、纽约病毒、安第斯病毒，以及与人类关系尚不清楚的一组病毒，如希望山病毒、图拉病毒等。其中，HTNV和汉城病毒分别是我国姬鼠型（Ⅰ型）和家鼠型（Ⅱ型）疫区引起HFRS的主要流行毒株。HFRS流行于欧亚大陆，而汉坦病毒肺综合征流行于北美洲和南美洲。全球每年约有6万～10万HFRS患者，90%以上分布在中国，病死率可达5%～10%[1]。尽管国内外学者对汉坦病毒及其相关疾病的研究已取得了重要进展，但发病机制尚未完全阐明，也无特效治疗药物。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞，引起毛细血管广泛损伤，通透性增加。临床上HFRS主要表现为发热、低血压休克、出血和肾功能衰竭。毛细血管通透性增加是上述临床表现的病理基础，与HFRS患者出现严重血小板减少密切相关。近年，虽然汉坦病毒感染致血小板减少的机制尚不完全明确，但也取得了一些重要进展。

1 血小板的生成及调控

血小板由多能造血干细胞（pluripotential hematopoietic stem cell,PHSC）定向分化而成。从PHSC形成血小板主要经历了以下阶段：PHSC定向分化为巨核细胞（megakaryocyte,MK）、MK增殖成熟、前血小板形成和血小板释放。在此过程中，细胞表面标志物和核内染色体均发生了显著变化。CD61（整合素β3）、CD41（整合素αIIb）和CD42（GPIb复合体）是MK分化的标志物。CD41和CD61构成异二聚体的受体复合体GPIIb/IIIa（αIIbβ3整合素）存在于MK谱系细胞（从MK祖细胞到血小板）的表面。……