FLAIR血管高信号与脑梗死相关性研究进展
2021-03-25卢思言苗重昌
卢思言,苗重昌
作者单位:徐州医科大学附属连云港医院,连云港222000
脑血管征象与脑梗死相关性的研究,最早于1983 年进行了报道,GACS 等[1]在大脑中动脉供血区脑梗死患者的计算机断层扫描(computed tomography,CT)图像上发现了大脑中动脉高密度征(hyperdense middle cerebral artery sign,HMCAS),并认为它能较早提示大脑中动脉供血区的脑梗死。HMCAS的形成机制多认为与血栓或栓塞有关,且有报道称[2]大脑中动脉的密度会随栓子成分的改变而不同。随着影像技术的发展,MRI 在脑血管病方面的应用越来越广泛。1999 年Cosnard等首次报道在FLAIR序列上发现了一种新的脑血管征像[3],即FLAIR 血管高信号(FLAIR vascular hyperintensity,FVH)。它表现为沿脑沟或脑表面分布的点状、管状或蛇纹状高信号。与CT 高密度血管征病理生理机制不同,FVH 代表着存在梗死风险的脑组织[4]。笔者将对FVH 与脑梗死相关性研究进展进行综述。
1 FVH病理生理基础
虽然对于FVH 的形成机制存在血流缓慢及血栓形成两种假说,但大多数研究[5]认为,FVH 的出现代表了血流动力学障碍,与软脑膜侧支循环相关,这些侧支在闭塞血管的远端保持着一定的灌注,同时等待血运重建。Zhai 等[6]研究认为远端FVH 代表闭塞血管远端的软脑膜侧支循环对于受损脑组织的灌注状态,而近端FVH仅代表血管狭窄或闭塞。邱雷雨等[4]从血流方向方面探讨近端FVH 与远端FVH 差异,研究表明远端FVH形成基于软脑膜侧支的逆行血流,近端FVH多为顺行的通过狭窄或闭塞血管的血流。可见远端与近端FVH 形成机制有差异,因而临床意义不同,不能一概而论。
2 FVH发生率
2.1 发生率与时间相关
王乐等[7]对照分析不同梗死时相FVH发生率的差异,结果亚急性梗死组发生率(76.6%)高于陈旧性梗死组(51.9%)。……
