川崎病患儿心血管损伤影响因素及sST2、NT-proBNP对其预测评估价值
2021-03-24王慧,田霞
王 慧,田 霞
河南科技大学附属许昌市中心医院(河南 许昌 461000)
川崎病(Kawasaki’s Disease,KD)即黏膜皮肤淋巴结综合征,是一种表现为全身性血管性炎症病变的小儿急性疾病,多发于5岁以下儿童,男性多于女性[1]。该病患儿临床症状一般表现为发热、皮疹、口腔粘膜弥漫充血等,发病率逐年增加。研究表明[2]KD是导致儿童发生心血管并发症和获得性心脏病的主要原因。KD主要损伤患儿冠状动脉,当患儿未接受及时有效地治疗时,累及冠状动脉,发生心血管损伤的风险可高达25%,随着病情加重,可能发生冠状动脉瘤破裂,进而导致患儿死亡[3]。因此是否发生冠状动脉损伤及病情的严重程度是影响预后的关键。由于KD缺乏典型的临床表现,从而增加了临床鉴别诊断难度,导致一部分患儿在确诊时冠状动脉已发生损伤,错过了最佳治疗时间,影响预后[4],因此需要寻找灵敏性、特异性良好的新指标。肿瘤发生抑制蛋白2(Suppression of Tumorigenicity 2,ST2)是由于心肌细胞受到生物机械性作用力后产生的一种心肌蛋白,参与炎性反应、心血管疾病的发生发展过程[5]。N末端B型脑钠肽原(N-terminal Pro-brain Natriuretic Peptide,NT-proBNP)是由于心脏受到外界刺激,主要由心室心肌细胞合成和分泌的多肽,可以有效反映心脏功能,作为心衰及严重程度的判断指标之一[6]。有文献表明[7]ST2配体与白介素-33(IL-33)结合,能激活下游信号传导通路,调节心肌细胞与心肌成纤维细胞负荷的免疫应答,继而降低心肌纤维化、心肌细胞凋亡风险。而可溶性ST2(Soluble ST2,sST2)可与ST2配体竞争性结合IL-33,从而抑制IL-33与ST2配体结合,降低IL-33/ST2配体信号传导通路对心血管的保护作用。……
