肺癌占男性所有恶性肿瘤的发病率和死亡率的第一位，在女性中排名第二。肺癌的高发病率和死亡率与肺癌细胞的生物学行为的改变密切相关。肺癌的基因疗法，近年来发展迅速，其中一些已进入临床试验。黏蛋白1（Mucin 1，MUC1）是一种大的跨膜蛋白，具有N末端（MUC1-N）和C末端（MUC1-C）两个亚基。以往研究显示，MUC1在多种肿瘤中过表达，且参与癌症发生、发展、转移和侵袭等的调节。先前的研究表明MUC1可能是肺癌治疗的新靶点，并且可能参与肺癌细胞生长的调节。然而，MUC1在肺癌进展中的具体作用机制仍然知之甚少。丙泊酚是临床上常用的一种麻醉诱导和维持的药物，近年来发现其具有广泛的抗癌特性。研究显示，丙泊酚能够明显抑制多种肿瘤细胞的生长。然而敲低MUC1基因表达与丙泊酚联合作用于肺癌是否具有协同抑制肺癌细胞生长的作用目前尚不清楚。因此，本研究于2018年12月至2019年6月通过RNA干扰技术敲低MUC1的表达及丙泊酚单独或联合干预肺癌H460细胞，观察对H460细胞生长的影响并探讨其可能的机制，以期为肺癌的治疗提供新思路。

1 材料与方法

1.1 材料

人肺癌H460细胞（中国科学院上海细胞库）；丙泊酚（英国AstraZeneca公司，批号GD187）；胎牛血清（美国HyClone公司）；RPMI-1640培养基（美国）；转染试剂Lipofectamine 2000、Trizol试剂（赛默飞世尔公司）；细胞计数试剂盒（CCK-8）试剂、RIPA细胞裂解液、BCA蛋白浓度检测试剂盒（上海碧云天生物技术研究所）；特异性MUC1小干扰RNA（siRNA）和阴性对照siRNA Control（广州锐博生物科技有限公司）；反转录试剂盒（日本TaKaRa公司）；SYBR Green PCR Master Mix实时荧光定量PCR（qPCR）检测试剂盒（大连宝生物工程有限公司）；……