李奇素，刘永刚，南然，惠建萍，李京涛，魏海梁，闫曙光

【提要】 门静脉高压是肝硬化并发症之一，其发生机制较为复杂，肝内梗阻是最为直观的病理机制，肝内梗阻分为机械梗阻和动态成分两种因素，分别通过不同的机制影响门静脉压力。内脏血管扩张通过增加门脉血流量而加重门静脉高压，而内脏血管扩张基于血管扩张物质的释放、血管收缩剂反应性降低和神经相关因素导致PHT。本文对引起PHT的肝内外因素进行综述，将下一步研究和临床治疗广泛结合提供新的研究思路，启发新的治疗靶点，以期为该领域的研究奠定理论基础。

肝硬化是引起门静脉高压及其并发症最常见的原因，持续的肝脏损伤导致纤维化和门静脉高压增加，当门静脉压力压力梯度(HVPG)>10 mmHg时可能出现失代偿和食管静脉曲张，在代偿性肝硬化中，食管静脉曲张的发生率分别约为每年7%～8%，且静脉曲张出现后，其直径以相似的速度增长，并且每年可能在5%～15%的患者中破裂出血[1]。全球每年约有200万人死于慢性肝病，其中100万人死于肝硬化并发症[2]。PHT症(portal hypertension，PHT)是由于肝内循环的解剖和功能变化导致的门静脉对输入静脉流量的阻力增加以及内脏血管扩张和心输出量增加导致的门静脉流量增加的累积效应[3]。肝硬化假小叶形成、肝内机械梗阻和肝内皮细胞功能障碍、肝星状细胞活化等动态成分引起肝脏血管生成，门静脉血流受阻形成PHT继发侧支循环，外周血管扩张进一步引起全身血液高动力循环，加重门静脉高压。因……