张小乐 苏永才 陈力行 林中鸣 石镇涛 赖绍斌

1.广东省肇庆市第一人民医院CCU (广东 肇庆 526020)

2.广东省肇庆市第一人民医院心内科 (广东 肇庆 526020)

登革热是由登革病毒引起的心、肝、肾、肺等多器官的临床综合征。自2014年登革热大规模爆发控制后，登革热的流行病学表现为散发。我院登革热收治率低，登革热合并以恶性心律失常为主要临床表现的心肌炎报道少见。2019年9月我院收治1例登革热合并以恶性心律失常的为主要临床表现的心肌炎患者，临床救治成功，现将患者的诊治情况报告如下。

1 病历资料

患者男性，68岁，因胸痛5h于2019年09月03日01:08入院。既往有房颤病史约1年。患者入院前约5h前无明显诱因出现胸痛，为心前区压迫样疼痛，无放射至他处，持续不能缓解，伴大汗淋漓、心悸，自觉全身乏力，轻微头晕，无气促、喘息，无发绀，无咳粉红色泡沫痰，无端坐呼吸，无返酸、呕吐，无神志不清、烦躁不安。有发热，查血小板下降，当地疾病预防控制中心登革热初筛阳性，遂在当地县人民医院就诊予抗凝、抗血小板聚集等治疗后胸痛症状逐渐缓解，转送我院。转送我院后行心电图检查(00:14)见“心房颤动，ST-T改变”，查床边快速检测心肌酶(00:42)示：超敏肌钙蛋白I：0.966ng/mL。查体：T36.7℃，全身皮肤粘膜无黄染，无皮下出血，左侧臀部见花生粒大小淡红色斑丘疹。咽部粘膜正常，扁桃体无肿大。双肺呼吸音清晰，双肺无干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心率67次/分，律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。为排除急性非ST段抬高型心肌梗死，行急诊冠脉造影检查见冠脉前降支中段心肌桥。2019-09-04患者14:58分突然出现呼之不应，全身抽搐，大小便失禁，心电监护提示：室性心动过速，脉搏、血压无法测出。予电复律、心肺复苏等经处理，患者神志转清，予转入CCU继续监护治疗，转入后查体，患者神清，诉心前区闷痛，心悸，稍气促，监护示室性心动过速，监护示：HR238次/分，SPO2 88%，BP92/54mmHg， R22次/分，T37.6℃。双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性啰音。即予心脏电复律，之后患者恢复窦性心律，律不齐，出现阵发性房颤，监护示：HR87次/分，SPO2 100%，BP112mmHg/74mmHg，R20次/分。转入后予单间病房隔离，并挂蚊帐、使用驱蚊液，使用胺碘酮抗心律失常，华法林抗凝、定期复查凝血指标，输注人免疫球蛋白冲击治疗，及维持水电解质平衡等对症支持治疗。2019-10-09患者现无发热超过72h，血小板恢复正常，转普通病房，2019-10-12生命体征稳定，心律仍为房颤心律，心室率波动于70～90次/分，予带药出院，继续控制心室率和抗凝治疗。

2 相关检查结果

2.1 冠脉造影检查和超声检查结果 2019-09-03冠脉造影检查见冠脉前降支中段心肌桥。2019-09-05心脏彩色超声提示：全心增大，二尖瓣、三尖瓣反流(中度)，肺动脉瓣反流(轻度)，肺动脉高压(轻度)，左室收缩功能减低；与2019-09-11的对比见表1。

2.2 检验室各项指标 见表2。

2.3 心电图检查 见图1。

表1 两次心脏彩色超声检查结果(mm)

表2 检验室各项指标

图1 心电图

3 讨论

登革热是通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬引起的一种虫媒传染病[1]。2014年广东省出现登革热发病高峰，经积极灭蚊、防蚊措施后，现已呈散发，但仍有3～5年爆发流行的趋势，分为普通型登革热和重型登革热。普通型登革热的常见主要临床表现为中毒症状，如发热、头痛、肌肉酸痛、骨痛、乏力等，而重型登革热的中毒症状更明显，严重者合并消化道出血、急性肾功能衰竭、严重肝病、呼吸窘迫综合征等严重器官功能损害。实验室检查白细胞和血小板计数减少，甚至凝血功能异常等[2]。

本例患者因胸痛入院，心电图见多导联ST段改变，心肌酶明显升高，做急诊冠脉造影检查提示未见冠脉有明显狭窄或者闭塞，排除了急性心肌梗死。结合查体见左侧臀部见花生粒大小淡红色斑丘疹，登革热核酸检查阳性，血小板计数降低，心肌酶明显升高，仍考虑是登革热所致心肌炎。

登革热心肌炎的发病机制为登革热病毒及代谢产物直接损害心肌，或者也可通过释放炎症介质介导免疫反应，杀伤心肌细胞，这与其他病毒引起的心肌炎的发生机制相似[3]。本例患者经抗炎、输注免疫球蛋白等对症治疗后6天后复查心脏彩色超声，提示心脏较前有减小，心脏收缩功能有增强。

此例患者以胸痛为主诉，无乏力、肌肉酸痛等中毒症状，未出现血流动力学紊乱，以恶性心律失常为主要临床表现，心电监护提示室性心动过速，电复律后恢复窦性心律。因此患者既往有一年多的心房颤动病史，经电复律后未能维持窦性心律，在半小时内仍转为心房颤动心律，予积极抗凝、控制心室率治疗，定期检查凝血指标，同时予糖皮质激素和免疫球蛋白治疗，之后未再发作室性心动过速等恶性心律失常。初步推断，或许在有心律失常的基础上，登革热心肌炎可能更容易发生恶性心律失常。

即使是重症登革热心肌炎目前的治愈率也大大提高，在使用糖皮质激素、免疫球蛋白的基础上，一些侵入性操作，比如临时起搏器、主动脉球囊反搏术、体外膜肺氧合[4]等使用大大提高了重症心肌炎的治愈率。