黄 珊，宁佐伟，王国正，李 洋，罗晓英，金思一

(1.广东省妇幼保健院内科重症监护室，广东 广州 511400；2.南方医科大学南方医院消化科，广东 广州 510515)

近年来脓毒症造成的肝损伤逐渐引起医生的关注[1]。肝脏在脓毒症发生与发展过程中起着重要作用，其介导的免疫炎症反应既能清除体内细菌与毒素，又可能导致炎症放大、免疫抑制与器官损伤，而肝脏正是脓毒症最常见的损伤器官[2]。脓毒症造成肝损伤，而肝损伤又会加剧脓毒症的严重程度，因此探究脓毒症相关肝损伤的病理生理机制将有助于从相应信号通路着手研究治疗脓毒症的新策略。

脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)是革兰阴性菌表达的内毒素。既往研究[3]已表明，LPS会诱导肝细胞凋亡，造成线粒体结构紊乱，导致肝细胞变性坏死，但其具体的分子机制仍有待深入探讨。炎症小体是一种多蛋白复合体，是机体免疫系统的组成部分，能够识别外来病原微生物与内源性损伤等信号，从而激活下游相关靶信号，调控炎症反应，抵抗病原体感染与应激损伤，但其在过度活化的状况下会导致组织器官产生炎症损伤[4]。NOD样受体(NOD-like receptors，NLRs)是近年来临床研究的热点炎症小体之一，目前对于NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)炎症小体的研究较为深入，已经发现多种病原体及其成分均可活化NLRP3炎性复合体[5]。本研究采用不同浓度LPS刺激大鼠及肝原代细胞，探讨其对肝组织的影响，并以NLRP3炎症小体相关基因的表达情况为观察指标，分析LPS造成急性肝细胞损伤的信号传导机制，现报告如下。……