路靓，李鑫，李清岚，陆思静

(1.锦州医科大学；2.锦州医科大学附属第一医院，辽宁 锦州 121000)

支气管哮喘(asthma)、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是两种常见的呼吸系统疾病。这两种疾病发病机制、临床特征、治疗手段均不相同，然而临床上一些患者同时出现哮喘及慢阻肺症状，这些病人被归为支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠[1](asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap，ACO)。在一些特殊的患者身上，随着其病程的延长、疾病的发展以及年龄的增高，哮喘和COPD会发生相互转变、相互影响和相互作用，导致部分发展为ACO[2]。ACO同时具备哮喘和COPD的特征，患者常有频繁的急性加重、更差的生活质量，病情进展迅速且预后差，死亡率高。而ACO作为近些年提出的新概念，很多发病机制尚不清楚。GINA指出，与哮喘和 COPD 相关的炎性标志物包括呼出气一氧化氮、血嗜酸粒细胞、痰中炎性细胞、IL-6、IL-13、髓过氧化物酶、中性粒细胞等[3]。中性粒细胞及其相关细胞因子被发现与慢阻肺的气道炎性浸润相关[4]，但其在ACO炎症过程中的作用尚待明确。研究ACO相关炎性标志物对ACO的诊断以及提高临床治疗效果具有重要意义。当气道炎症发生时，中性粒细胞会通过产生白介素-8(interleulin-8，IL-8)增强自身的趋化聚集[5]，有研究表明IL-8能对COPD病情严重程度进行有效区分[6]；白介素-17a(interleulin-17a，IL-17a)作为前炎性细胞因子，可募集并活化中性粒细胞[7]，介导局部炎症反应和组织损伤，导致肺组织结构功能破坏；气道上皮Toll样受体家族可以诱导产生多种炎症因子参与气道炎症，而主要由中性粒细胞产生的乳铁蛋白(lactoferrin，LF)则可以通过影响TLR4信号通路调节炎症反应[8]。……