速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响
2021-03-09陈琳,张艳,陈勇*
陈 琳,张 艳,陈 勇*
1.湖北大学 药物高通量筛选技术国家地方联合工程研究中心,湖北大学中药生物技术湖北省重点实验室,湖北 武汉430062
2.湖北中医药大学检验学院,湖北 武汉 430065
速效救心丸由川芎、冰片等组成,具有扩张冠状动脉、舒张血管平滑肌、抗心肌缺血、保护心肌细胞、抑制粥样动脉形成、降低血黏度、解痉镇痛等作用,临床常用于治疗气滞血瘀型冠心病和心绞痛[1-3]。研究发现,速效救心丸可改善动脉粥样硬化大鼠脂质代谢紊乱,抑制血管的氧化应激与炎症反应,逆转早期粥样斑块的形成[4-6];可抑制动脉粥样硬化大鼠主动脉管壁基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4 的表达,从而发挥抗动脉粥样硬化作用[7];可调节ApoE缺陷小鼠心肌组织金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子蛋白表达的平衡,增加动脉粥样硬化斑块的稳定性[8]。此外,速效救心丸可缓解氧化损伤,扩大冠脉血流量,减少心肌耗氧量,抑制犬心肌梗死面积[9];缺血损伤导致心肌细胞线粒体膜上细胞色素C氧化酶亚基6A2、糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶催化亚基α mRNA 表达水平显著降低,腺苷酸环化酶mRNA 表达水平显著升高,速效救心丸可显著逆转心肌细胞上述指标mRNA 表达水平,改善心肌细胞功能[10];速效救心丸可抑制线粒体通透性转换孔的开放,保护线粒体膜功能的完整性,减少细胞色素C 的释放,降低缺血/再灌注对大鼠心肌细胞的凋亡作用[11],也可通过调节磷脂肌醇 3-激酶(phosphatidylinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/GSK3β 通路,抑制低氧诱导的细胞凋亡[12];……
