黄 莺，徐 芳

（武汉市第一医院呼吸内科，湖北武汉 430022）

肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质炎症性疾病，病变主要累及肺间质［1］，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管，是许多间质性肺疾病的最终病理表现，也是目前肺纤维化的一个主要发病特点及病变部位。其发病机制尚未确定，研究表明，可能与环境、粉尘接触、吸烟、年龄及服用某些药物等有关［2-3］。近年来，上皮-间质转化（epithelial to mesenchymal transition，EMT）已被众多研究者认为是成纤维细胞的重要来源［4］，而与EMT 的发生密切相关的TGF-β1-Samd 信号通路已成为目前研究的重要聚点。研究证实Samd3 的缺失或减少可使TGF-β1 出现功能性减弱，对纤维化的发生有很好的拮抗作用［5］。有研究者发现虎杖流浸膏可有效抑制肺纤维大鼠肺组织中TGF-β1的表达强度，但具体作用蛋白尚未定论，本研究前期发现虎杖水提物对A549 细胞TGF-β1-Samd 信号通路下游部分因子有很好的调控作用，此次研究选取虎杖中活性成分总蒽醌为研究对象，利用中医药靶点丰富、副作用少、适用于临床的优势分析探讨对肺间质纤维化大鼠模型中TGFβ1-Samd 信号的干预作用［6-7］，并用Smad3 siRNA 阻断TGFβ1-Smad 信号通路及Smad3 蛋白抑制剂进行干预，探索Taopc 治疗肺纤维化的作用机制，为肺纤维化的防治提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料 SPF 级雄性SD 大鼠60 只，购自济南朋悦实验大鼠繁育有限公司，动物生产许可证号SCXK（鲁）20140007。博来霉素（哈尔滨博莱制药有限公司，批号20170411）；Smad3 抑制剂（杭州联科生物技术股份有限公司，批号20170516）；虎杖总蒽醌（宝鸡市辰光生物科技有限公司，质量分数47.82%）；……