靳欢欢，杨 梅

(1. 承德医学院,河北 承德 067000;2. 保定市第一中心医院，河北 保定 071000)

新生儿体内糖原的累积主要是胎儿时期通过胎盘从母体获取能量并积攒起来的，孕期超过37周时胎儿体内的肝糖原贮备才迅速增加，为生后脱离母体防止低血糖的发生做准备[1]。生后随着脐带被切断，葡萄糖供应停止，血糖浓度会出现生理性下降，导致胰岛素分泌减少，负反馈作用下升血糖激素如胰高血糖素、儿茶酚胺和糖皮质激素随之增加，从而使血糖浓度尽快趋于稳定，研究表明健康新生儿生后72 h左右才达到成人浓度[2-3]。但是有高危因素的新生儿生后血糖较多控制不稳定，低血糖可导致脑组织能量缺失，影响脑细胞正常的代谢和发育，致使脑神经树突的分支难以形成新的树突[4]，频繁和严重的低血糖症都与生命后期不良的神经发育结果相关[5]。近期一个对101 060名新生儿低血糖症患儿的分析和随访中显示，入院时诊断为低度和中度低血糖患儿在后期出现神经系统后遗症的发生率为5.1%，明显高于入院时诊断为高度低血糖患儿的发生率3.3%，提示新生儿低血糖能造成神经系统的损伤[6-7]。新生儿低血糖症是新生儿期的一种常见病，现将该病的诊断及治疗进展情况综述如下，以为缩短治疗周期、减少脑损害后遗症、提高低血糖纠正率做出更准确及迅速地选择。

1 诊断标准

新生儿低血糖症的诊断标准国内外仍存在争议[8-9]。国外认为健康新生儿出生24 h内空腹血糖低于2～2.5 mmol/L即为新生儿低血糖症。……