谢明，卢燕红，伍博，邝桂梅，龙杰文，谢颜花

（广东省肇庆市第二人民医院 内分泌科，广东 肇庆 526000）

0 引言

2型糖尿病为临床常见糖尿病，是一种受到学术界关注的糖尿病类型，主要特征为高血糖，伴随高血压、血脂异常等疾病。骨质疏松是多发于中老年群体中的高发病，且伴有糖尿病、肾病等合并症[1]。由于糖尿病是因机体胰岛素生成障碍或缺乏引起的蛋白质、脂肪、糖代谢异常类疾病，需长期使用药物调控血糖水平，极易引发骨质疏松症状，进而引起多种病症，对患者生活与工作产生严重影响，降低生活质量[2]。因骨质疏松症发病隐匿，往往在骨折以后诊断疾病，因此，是被骨质疏松症保护因素与危险因素，有助于预防并发症，实施二级预防，具有显著应用价值。骨密度表示单位面积中骨矿物质水平，是评估骨钙含量的客观指标。骨质疏松症患者使用双能X线骨密度仪测定时操作繁琐且复杂，且具有放射性，因此需寻找安全、无创、检测快速的指标具有重要意义。本文将以近年来600例试验者为对象，探究甲状旁腺激素和25羟维生素D对2型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响及筛查价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2019年5月-2021年3月以广东省肇庆市第二人民医院2型糖尿病患者300例为对象，视为研究组，选取本院同期体检中心体检无2型糖尿病300例为对象，视为参照组。研究组，女158例，男142例；年龄范围为51～89岁，平均(67.95±4.67)岁；BMI指数是（23.24±2.45）kg/m2。参照组，女155例，男145例；年龄范围为52～88岁，平均(67.42±4.13)岁；BMI指数是（23.53±2.12）kg/m2。两组试验者的一般资料比较，P＞0.05。

纳入标准：研究组患者均符合WHO关于糖尿病诊断标准；认知正常；资料齐全；均熟知本次研究，并签署知情同意书。排除标准：甲状腺异常患者；有糖皮激素、雌激素等药物服用史患者；骨骼疾病；感染；代谢疾病；不配合研究者。本研究经伦理委员会的批准开展。

1.2 方法

（1）所有患者在入院后实施骨密度测量：使用双能X线骨密度仪（生产企业：美国 HOLOGIC，型号：explorer）对患者骨密度进行测量，患者腰椎为测量部位。以《中国骨质疏松性骨折诊疗指南》为依据，T-Score≥-1，表示正常；-2.5＜T-Score≤-1，表示骨量减少；T-Score≤-2.5表示骨质疏松。所有患者中，骨量正常者114例，为甲组，骨量减少者132例，为乙组，骨质疏松症者共44例，为丙组。

（2）检测血清25羟维生素D水平：抽取静脉血，采用化学发光法进行检测，试剂盒的生产厂家是深圳市新产业生物医学工程股份有限公司。25OHD的分层定义：按照《维生素D与成年人骨骼健康应用指南》（2014 年标准）进行定义，即充足：250HD≥30ng/mL；不足：250HD在20～30ng/mL；缺乏：250HD＜20ng/mL。

（3）检测甲状旁腺激素水平：抽取静脉血，采用化学发光法进行检测，正常范围为15-65pg/mL，试剂盒的生产厂家是深圳市新产业生物医学工程股份有限公司。

1.3 观察指标

详细记录骨质疏松症发生率，并对比试验者甲状旁腺激素、25羟维生素D水平。之后，详细分析两组患者不同年龄骨质疏松发生率、甲状旁腺激素、25羟维生素D水平。最后，使用多因素回归分析，甲状旁腺激素和25羟维生素D与骨质疏松症的关系。

1.4 统计学方法

使用SPSS 20.0软件分析，计量资料、计数资料使用T检验、χ2检验，P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者骨质疏松症发生率比较

研究组骨质疏松症发生率明显高于参照组，其中参照组骨质疏松症发生率为18.67%，研究组骨质疏松症发生率为56.33%，P＜0.05，差异有统计学意义。详细数据如表1所示。

表1 两组患者骨质疏松症发生率对比（n/%）

2.2 两组试验者甲状旁腺激素、25羟维生素D比较

研究组患者的甲状旁腺激素、25羟维生素D水平与参照组比较，其中研究组甲状旁腺激素、25羟维生素D水平分别为（13.67±5.09）ng/mL、（69.81±7.95）pg/mL，差异显著P＜0.05，有统计学意义。详细数据如表2所示。

表2 试验者甲状旁腺激素、25 羟维生素D 对比（±s）

表2 试验者甲状旁腺激素、25 羟维生素D 对比（±s）

2.3 不同年龄患者的指标比较

两组患者不同年龄骨质疏松发生率、甲状旁腺激素、25羟维生素D水平比较，差异显著P＜0.05，有统计学意义。详细数据如表3所示。

表3 不同年龄患者骨质疏松发生率、血清25 羟维生素D、甲状旁腺激素指标对比[n（%），±s]

表3 不同年龄患者骨质疏松发生率、血清25 羟维生素D、甲状旁腺激素指标对比[n（%），±s]

注：参照组与研究组比较，Pa、Pb＜0.05。

2.4 多因素回归性分析

使用多因素回归分析，甲状旁腺激素和25羟维生素D与骨质疏松症存在相关性，差异P＜0.05，有统计学意义。详细数据如表4所示。

表4 多因素回归性分析

3 讨论

近年来，随着人们生活方式的改变和我国老年化问题的日益严重，糖尿病的发生率和死亡率显著增高，给人们的身体健康造成了严重威胁。深入分析后发现，不良的饮食习惯属于诱发糖尿病的主要原因，其临床表现可表现为高血糖症状与血脂代谢异常，不仅严重影响了患者生活质量，而且影响了患者的正常工作。糖尿病发病初期并没有显著的临床症状，患者通常是接受体检后发现的，通过研究发现我国糖尿病患者普遍缺少对自身疾病的系统了解，加上治疗依从性低，饮食缺少控制，患者的血糖控制情况不容乐观。

本文研究结果提示，研究组骨质疏松症发生率明显高于参照组，其中参照组骨质疏松症发生率为18.67%，研究组骨质疏松症发生率为56.33%，P＜0.05，差异有统计学意义。研究组患者的甲状旁腺激素、25羟维生素D水平与参照组比较，其中研究组甲状旁腺激素、25羟维生素D水平分别为（13.67±5.09）ng/mL、（69.81±7.95）pg/mL，差异显著P＜0.05，有统计学意义。两组患者不同年龄骨质疏松发生率、甲状旁腺激素、25羟维生素D水平比较，差异显著P＜0.05，有统计学意义。使用多因素回归分析，甲状旁腺激素和25羟维生素D与骨质疏松症存在相关性，差异P＜0.05，有统计学意义。由此可知，糖尿病性骨质疏松为继发性骨质疏松，诱发因素较多，如BMI值、性别、年龄等[3]。分析原因：甲状旁腺激素为机体该磷代谢调节指标之一，2型糖尿病患者甲状旁腺激素水平升高，发病机理是因高尿糖造成渗透性利尿，引起钙磷丢失，继而引起甲状旁腺激素反馈性升高[4]。2型糖尿病患者机体甲状旁腺激素水平升高，骨转换增加，骨密度降低，且该水平持续增高可造成慢性骨量丢失，骨折发生风险增加。机体缺乏维生素D可造成甲状旁腺素水平升高，激活成骨细胞，导致破骨细胞分化，继而引起骨密度与骨量减少[5]。维生素D受体基因为骨骼代谢主要调节基因，可调控磷、钙代谢，对骨密度产生影响，增加骨质疏松发病率[6]。因此，应当密切监测2型糖尿病患者的甲状旁腺激素和25羟维生素D指标，在合并骨质疏松症患者识别中具有显著应用价值[7-9]。本次研究结果可见，研究组骨质疏松症发生率明显高于参照组，P＜0.05，差异有统计学意义。研究组患者的甲状旁腺激素、25羟维生素D水平与参照组比较，差异P＜0.05，有统计学意义。两组患者不同年龄骨质疏松发生率、甲状旁腺激素、25羟维生素D水平比较，差异P＜0.05，有统计学意义。使用多因素回归分析，甲状旁腺激素和25羟维生素D与骨质疏松症存在相关性，差异P＜0.05，有统计学意义。研究指出，甲状旁腺激素和25羟维生素D为负相关，两者以血清离子钙作为中介进行调节，同时两者具有直接作用[10]。甲状旁腺激素作用于肾脏1-d-羟化酶，对25羟维生素D生成进行调节，25羟维生素D在甲状旁腺主细胞VDR受体作用下，对甲状旁腺激素基因mRNA表达产生抑制，对甲状旁腺激素 分泌有效抑制[12]。

综上所述，2型糖尿病患者甲状旁腺激素升高，可造成骨质疏松症，为发病危险因素，25羟维生素D水平升高为保护因素。2型糖尿病并发骨质疏松症患者可使用甲状旁腺激素和25羟维生素D检测，筛查疾病，建议临床推广应用。