邱曼曼，费乔曼，武莉莉，王书影，杨冰，张玲

1 天津医科大学基础医学院，天津300070；2 中国人民武装警察部队后勤学院

心肌肥厚是随着心脏负荷增加而产生的一种适应性变化。生理性心肌肥厚常发生于运动员、孕妇等群体中，而长期肥厚性的刺激，如高血压、心肌炎等将会导致病理性心肌肥厚。病理性心肌肥厚可以导致细胞外胶原蛋白沉积、肾上腺素反应丧失，并且发生代谢异常，最终导致不可逆的结构性心脏重塑、细胞死亡、心衰等症状［1-2］。病理性心肌肥厚将会导致心肌细胞变大、肌节结构分离、蛋白质合成增强、胎儿基因，如ANP、BNP 等将会重新表达［3］。然而，心肌肥厚的分子生物学机制目前还未被完全阐明，需要更进一步的深入研究。

环状RNA 作为一种单链共价闭环遗传上高度保守的单链环状RNA，其在真核细胞中的表达具有细胞类型、组织乃至发育阶段的特异性［4］。由于环状RNA 没有5"或3"末端，其稳定性高于线性RNA，常规核酸外切酶可将其降解。多数环状RNA 并不具翻译编码蛋白质的能力，但是近期研究表明，一些环状RNA 也参与了蛋白质的合成［5-6］。环状RNA 可以作为吸收miRNA 的海绵，在转录水平和转录后水平起重要的调控作用。通过对心脏组织深度测序发现，在心脏组织中环状RNA 表达相对比较丰富，并且在心脏发育的不同阶段具有特异性表达，有可能成为心血管系统疾病特异性的生物标志物，但目前其在心血管领域中的研究少见［7-8］。环状RNA rno_circRNA_016002 位 于 第 八 号 染 色 体（chr8：14833006|14966744），在高血压大鼠模型中表达上调［9］，其在心肌肥厚的过程中是否起作用仍未可知。……