王瑞

（南阳医学高等专科学校第一附属医院神经内科 河南南阳 473000）

急性缺血性脑卒中是临床上常见的脑血管疾病，好发于中老年人群[1]。该病发病急骤，致残率与致死率较高，及时干预治疗对患者预后极为重要[2]。溶栓治疗可快速疏通血管，改善组织缺氧，但易受到再灌注损伤及颅内出血等因素的限制。因此运用药物积极抗凝、抗血小板聚集、抗氧化及保护神经等十分关键。尤瑞克林是一种组织型激肽原酶，可促进新生血管生成，增加脑血管储备[3～4]。脑栓通胶囊含有蒲黄等中药成分，具有良好的抗缺氧作用，可抑制血小板聚集，抗动脉粥样硬化斑块生成。本研究使用尤瑞克林联合脑栓通胶囊治疗急性缺血性脑卒中，观察对患者内皮细胞功能、血液流变学及神经功能的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年3 月～2020 年3 月于我院就诊的60 例急性缺血性脑卒中患者为研究对象，随机分为尤瑞克林组30 例和脑栓通组30 例。本研究已通过医院医学伦理委员会批准。两组患者性别、年龄、病程、脑梗部位及合并疾病等一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者一般资料对比（）

表1 两组患者一般资料对比（）

组别 n 男（例） 女（例） 年龄（岁） 病程（h） 脑梗部位（例）单侧基底节区梗死 多发性梗死 脑干梗死 小脑梗死合并疾病（例）高脂血症 高血压 糖尿病尤瑞克林组脑栓通组χ2/t P 30 30 18 12 16 14 0.271 0.602 64.23±6.02 63.84±5.95 0.252 0.802 25.35±5.35 26.18±5.24 0.607 0.546 17 15 10 2 11 2 0.506 0.918 12 10 9 14 16 0.277 0.871 65

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：符合脑梗死诊断标准[5]；年龄≤80 岁；发病时间不超过48 h；签署知情同意书。排除标准：脑出血、急性出血性卒中、蛛网膜下腔出血患者；合并血液系统疾病；合并严重肝肾功能障碍。

1.3 治疗方法 两组患者均给予降压、调脂、降糖、抗血小板聚集等对症治疗。脑栓通组患者温水口服脑栓通胶囊（国药准字 Z20040093），3 粒 /次，3 次 /d，连续服用4 周。尤瑞克林组患者在脑栓通组基础上给予注射用尤瑞克林（国药准字H20052065）0.15 PNA 单位溶于100 ml 氯化钠注射液中静脉滴注30 min，1 次 /d，连续治疗 4 周。

1.4 观察指标 （1）内皮细胞功能：治疗前后抽取患者清晨空腹状态下肘前静脉3 ml，通过酶联免疫吸附法检测一氧化氮（NO）、内皮素 -1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。（2）血液流变学：治疗前后使用全自动血液流仪检测患者血浆黏度、纤维蛋白原、低切全血黏度及高切全血黏度。（3）神经功能：治疗前后进行美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）[6]及脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表（CNFDS）评分，NIHSS 量表包括 11 项评估内容，总分42 分，分数越高表明神经受损越严重；CNFDS量表从8 个方面评估患者神经功能缺损程度，总分45 分，分数越高表明缺损越严重。

1.5 统计学方法 选用SPSS20.0 统计学软件处理数据，计数资料用χ2检验，计量资料以（）表示，采用t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组内皮细胞功能对比 治疗后两组患者NO、VEGF 水平均上升，ET-1 水平均下降，且尤瑞克林组患者NO、VEGF 水平均高于脑栓通组，ET-1水平低于脑栓通组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组内皮细胞功能对比（）

表2 两组内皮细胞功能对比（）

?

2.2 两组血液流变学对比 治疗后两组患者血浆黏度、纤维蛋白原、低切全血黏度、高切全血黏度均下降，且尤瑞克林组患者上述血液流变学指标均低于脑栓通组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组血液流变学对比（）

表3 两组血液流变学对比（）

高切全血黏度（mPa·s）治疗前 治疗后尤瑞克林组脑栓通组组别 n 血浆黏度（mPa·s）治疗前 治疗后纤维蛋白原（g/L）治疗前 治疗后低切全血黏度（mPa·s）治疗前 治疗后30 30 tP 6.45±0.52 6.51±0.43 0.487 0.628 3.26±0.45 5.01±0.44 15.230＜0.05 5.33±0.48 5.30±0.51 0.235 0.815 3.34±0.35 4.02±0.38 7.209＜0.05 18.31±1.74 18.27±1.66 0.091 0.928 8.17±1.68 10.59±1.56 5.782＜0.05 8.91±2.12 9.02±2.44 0.525 0.601 4.17±1.65 5.84±1.78 10.539＜0.05

2.3 两组神经功能评分对比 治疗后两组患者NIHSS 评分、CNFDS 评分均下降，且尤瑞克林组患者上述神经功能评分均低于脑栓通组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组神经功能评分对比（分，）

表4 两组神经功能评分对比（分，）

CNFDS治疗前 治疗后尤瑞克林组脑栓通组组别 n NIHSS治疗前 治疗后30 30 tP 25.15±2.32 24.91±2.26 0.406 0.686 10.58±1.42 16.47±1.34 16.523＜0.05 22.46±2.14 22.51±2.06 0.092 0.927 11.23±2.45 16.31±2.51 7.933＜0.05

3 讨论

急性缺血性脑卒中约占全部脑卒中的80%，早期促进梗死病灶侧支循环重建，减轻缺氧病灶缺氧情况是临床主要治疗方向[7～8]。尤瑞克林作为一种激肽原酶，能够刺激人体的激肽原释放激肽，而激肽和受体相结合可以有效地缓解脑缺血。

本研究尤瑞克林组患者治疗后NO、VEGF 水平均高于脑栓通组，ET-1 水平低于脑栓通组，说明尤瑞克林联合脑栓通胶囊可改善急性缺血性脑卒中患者内皮细胞功能。这可能是因为尤瑞克林可抑制内皮素生成，改善血管内皮功能，抑制脂质过氧化，清除过多的自由基，降低细胞氧化损伤，同时尤瑞克林可与激肽原结合产生激肽，通过激活内皮型NO 合酶引起基质层内皮细胞生成VEGF 受体，选择性扩张缺血性血管，减轻病灶缺氧情况。本研究尤瑞克林组患者治疗后血浆黏度、纤维蛋白原、低切全血黏度、高切全血黏度均低于脑栓通组，说明尤瑞克林可改善患者血液流变学，降低血液黏度。考虑原因为尤瑞克林可通过催化作用产生激肽和血管舒张素，有效舒张血管，恢复血管管径，抑制血小板聚集，降低血液浓度，增加缺血病灶区的血流量及周围微血管数，降低炎症反应，恢复血流通路；脑栓通胶囊可降低血清胆固醇与甘油三酯含量，明显增加血管内血流速度，改善血液流变学。本研究尤瑞克林组患者治疗后NIHSS 评分及CNFDS 评分均低于脑栓通组。这可能是因为尤瑞克林作为组织激肽原酶的一种，对神经功能有多种效能保护作用，可抑制炎症反应，降低超氧化物水平，避免神经细胞凋亡，还可提高缺血脑组织血流量，改善大脑微循环，增加脑内缺血区氧留存量及葡萄糖，有效促进患者神经功能改善。综上所述，尤瑞克林联合脑栓通胶囊可改善急性缺血性脑卒中患者内皮细胞功能及血液流变学指标，恢复患者神经功能，疗效显著。