张 野，丛德毓，汲广成，王宇峰，娄惠娟，张红石△

(1.长春中医药大学，吉林 长春 130117；2.吉林省中医院，吉林 长春 130021；3.长春中医药大学附属第三临床医院，吉林 长春 130117)

缺血性脑卒中后失眠是临床常见疾病，缺血性脑卒中患者中有较多患者在不同程度上会出现失眠[1]。据流行病学统计卒中后患者失眠发病率为48.67%～68%，相对于正常人群中的失眠发生率是显著升高的[2]，失眠是影响卒中治疗和恢复的主要障碍，而且可能会增加卒中的复发率和死亡率，同时也会相继出现抑郁倾向，所以失眠与脑血管病变密切相关。

大鼠P38丝裂源活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化后可被激活，参与炎症、应激反应和细胞凋亡等，是机体众多细胞转导通路的中转站，是各类炎症反应以及神经突触传递信号作用的重要激酶[3]。与坐骨神经损伤、褥疮组织坏死、痴呆、失眠和促进肿瘤细胞凋亡等发生机制有关[4]，对脑损伤后各类疾病的影响值得进一步研究。有研究表明p38MAPK在阿尔茨海默症血液与疾病持续时间呈正相关,且在大脑与学习、记忆和睡眠相关区域中高度表达[5]。在各种失眠动物模型中也仅证实了p38MAPK参与Aβ诱导的神经元损伤的证据，p38MAPK活性在失眠的病理发展中起着重要作用，抑制认知神经元细胞中p38MAPK的激活是失眠的治疗途径之一[6]。神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)属于星形胶质细胞变化的标记物，受应激反应变化，脑损伤后一般表达增加，具有促进轴突再生和神经重构的功能，同时也介导神经活性物质相关的多种炎性细胞因子变化，如TNF-α、GFAP可能是诱导p38MAPK变化的通路之一[7]。……