王耀坤，陈 颖，聂姗姗，邱梓峰，杜云婷

(1.佳木斯大学医学部，黑龙江 佳木斯 154007；2. 佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003；3. 中国医科大学肿瘤医院，辽宁省肿瘤医院检验科，辽宁 沈阳 110042)

急性脑梗死是由脑动脉凝血引起的，导致脑氧缺乏和脑梗死。由炎症引起的缺血性脑组织坏死是其主要病理损伤机制，是脑卒中患者高致残率和致死率的主要原因之一。在我国脑血管病已在各种死亡原因中上升为第一位[1]，其致病机制是一种炎症过程，涉及内皮活化，血脑屏障破坏，氧化剂和炎症介质积聚，以及白细胞和血小板的大量趋化和聚集[2]。人们普遍认为炎症与脑缺血性损伤的发病机制有关。炎症因子和抗炎因子之间的平衡显著影响脑梗死患者预后。

白细胞介素-33(IL-33)是白细胞介素-1超家族新发现成员之一，在人和小鼠中通过促炎性刺激后由多种器官和细胞类型表达[3]。IL-33与其受体ST2组成的信号通路(即IL-33/ST2 信号通路)在Th2介导的相关免疫反应中发挥重要作用[4,5]。IL-33与许多炎症性疾病相关，如哮喘类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病和中枢神经系统(CNS)疾病[6]。有研究表明，IL-33可能与急性脑梗死的发病机制有关[7]。本研究旨在探索IL-33/ST2信号通路在急性脑梗死发生发展过程中的作用。旨在为临床应用IL-33早期诊断和治疗急性脑梗死患者的炎症反应提供必要的实验和理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 仪器和试剂：BCA 蛋白定量试剂盒(BOSTER，Prod：AR0146)，兔抗鼠β-Actin 单克隆抗体(Cell signaling，13E5)，兔抗鼠IL-33单克隆体抗(Santa Cruz, CA, USA)，兔抗鼠ST2单克隆抗体(Santa Cruz, CA, USA)。……