郝相慧 杨玲玲 周丽 徐海峰

年龄相关性黄斑变性(AMD)是指50岁以上人群黄斑部出现玻璃膜疣、地图状萎缩(干性或萎缩型)和(或)脉络膜新生血管(CNV)及其引起的出血、水肿等(湿性或渗出型)严重损害视功能的不可逆致盲眼病，发病机制尚不完全清楚，但视网膜色素上皮(RPE)细胞在视觉活动中所产生的活性氧(ROS)在本病发生发展中的作用已得到肯定[1]。目前，干性AMD无有效治疗方法，含有抗氧化成分的食品被推荐给患者食用，以减缓病情进展[2]；湿性AMD的一线治疗方法是玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)，以促使CNV萎缩、出血及渗漏停止，从而使视力提高或阻止视力下降；但抗VEGF治疗并不能中和促纤维因子，血管生成和组织纤维化因子之间的不平衡导致强烈的成纤维反应，新生血管过度纤维化严重影响了抗VEGF治疗的远期疗效[3]。因此，在抗VEGF治疗同时如何减轻CNV纤维化引起了广泛关注。

我们的前期研究发现，抗VEGF处理后不但纤维化及炎症因子的表达水平发生变化[4]，ROS水平也明显升高、抗氧化功能降低[5]，而且在其他组织细胞的研究中发现ROS对肾小管上皮细胞[6]和晶状体上皮细胞[7]的上皮间质转化(EMT)具有重要作用，因此我们推测抗VEGF处理后RPE细胞中ROS水平增高或许也参与了其EMT的发生，而通过干预、降低ROS水平或许可以减轻抗VEGF所导致的过度纤维化；另外，RPE细胞在生理条件下表达的NADPH氧化酶(NOX)是体内器官组织中广泛存在的一种氧化还原信号的关键酶，参与多种疾病的发展和进程，是体内ROS的主要来源；……