徐小惠，李 锐，曾 欣，王 欣，薛炳乾，黄道超，黄 轶

重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所//重庆市儿童感染与免疫重点实验室//儿童发育疾病研究教育部重点实验室//国家儿童健康与疾病临床医学研究中心//儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地，重庆 400014

慢性肝脏疾病主要包括病毒感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎和自身免疫性疾病等［1］，在全球范围内有着很高的发病率和死亡率［2］。各种诱因诱发的慢性肝炎导致慢性肝损伤，可进一步形成肝纤维化，而肝纤维化则是慢性肝炎发展为肝硬化并最终演变为肝癌的必经阶段［3］。因此，探索和研究慢性肝炎引发肝损伤向肝纤维化发展的过程，有助于发掘新型预防或逆转慢性肝病的药物与手段。

NDUFA13又名Grim19，是线粒体氧化呼吸链（MRC）NADH脱氢酶复合体Ⅰ的亚单位［4］，参与调控线粒体MRC复合体膜电位、线粒体呼吸氧化磷酸化、细胞凋亡及多种信号转导等［4-6］。近期研究发现NDUFA13在肝癌、胶质瘤、甲状腺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中表达降低或缺失，且与肿瘤的发生发展密切相关，是一种极具潜力的抑癌基因［7-10］。课题组前期研究首次发现，胃癌组织中NDUFA13蛋白表达也显著降低，而其过表达可抑制胃癌细胞的体内外增殖与转移［11］。尤其引起关注的是，慢性萎缩性胃炎（CAG）在“正常-炎症-萎缩-肠上皮化生”的恶变病理进程中，NDUFA13表达也呈现显著的渐进性下调［12］，提示NDUFA13涉及胃癌癌前病变的炎症恶性进展［12］。

虽然已有研究证实，肝癌组织中NDUFA13蛋白表达明显缺失［7］，但其是否涉及肝癌前期的炎症病理甚至恶性进展过程，仍不清楚。……