张鼎伟 张燕飞 汪 炜 霍 佳 杨珮雯 张钰汇 王 媛

(西安交通大学第二附属医院皮肤科，西安 710004)

银屑病是一种T细胞介导的常见的慢性炎症性皮肤病，主要表现为表皮角质形成细胞过度增殖，分化异常，免疫细胞浸润，促炎细胞因子释放等[1]。尽管其发病潜在机制非常复杂，尚不明确，但免疫功能障碍在该病的发病过程中起着至关重要的作用，特别是T细胞和角质形成细胞介导的免疫反应参与了银屑病的发生和维持。免疫细胞产生大量的细胞因子，如IL-17、IFN-γ、TNF-α和IL-22，这些细胞因子又作用于角质形成细胞以加重银屑病炎症，最终导致角质形成细胞的增殖、分化、凋亡异常，形成了临床可见的银屑病特征性皮损[2]。

免疫系统在银屑病的发病过程中起着至关重要的作用，免疫细胞产生的大量炎症细胞因子促进角质形成细胞的增殖。在银屑病的皮肤区域，促炎细胞因子和趋化因子的表达升高，吸引免疫细胞，导致局部和侵袭细胞的增殖。IL-17、IL-22、TNF-α等多种炎症因子被认为是银屑病的重要病理因素。IL-22主要是由多种免疫细胞比如Th17和Th22产生，在T细胞介导的免疫应答中发挥重要作用[3]。IL-22通过诱导角质形成细胞快速增殖，并特异性表达IL-22受体，从而导致银屑病的发病[4]。此外，IL-22在银屑病患者的血清中高表达，且与疾病严重程度呈正相关[5]。IL-22在银屑病的发病机制中发挥非常重要的作用，常被用于体外诱导角质形成细胞炎症或异常增生作为银屑病的研究模型[6]。

Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂(serine protease inhibitor kazal type，SPINK)家族是一类具有Kazal结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂，与多种人类疾病发生、发展密切相关[7]。……