刘 露 冯 伟 郭轶男

(沈阳市第四人民医院重症医学科，沈阳 110031)

支气管肺发育不良 (bronchopulmonary dysplasia, BPD) 是多发于早产儿的慢性呼吸系统疾病。由于早产儿各器官、系统未完全发育，BPD的发病率随孕龄和胎儿出生体质量的减少而增加[1-2]。补充高浓度氧气、感染、炎症、机械通气以及遗传因素都是诱发BPD的重要原因[3-5]。糖皮质激素 (Glucocorticoid, Gluc) 具有抗炎、抗过敏、免疫抑制、抗微生物毒素和抗休克等作用，可促进肺泡Ⅱ型细胞成熟和肺表面活性物质产生[6-7]。有研究显示糖皮质激素可通过调节 JAK2/STAT5 信号抑制小鼠气道重塑平滑肌细胞的增殖作用, 而气道重塑指气道在炎症刺激下发生的气道壁增厚，细胞外基质沉淀等。JAK2/STAT5 信号通路可介导机体炎症反应，并参与调控细胞凋亡、增殖与分化[8-10]，因此，我们猜测JAK2/STAT5 通路的激活可能与糖皮质激素缓解小鼠肺功能损伤有关。本研究旨在通过研究糖皮质激素对高氧诱导的小鼠肺脏炎症反应、肺功能损伤及对JAK2/STAT5 通路的影响，为治疗肺功能损伤提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

30只新生一日龄SPF级C57BL/6 小鼠购自重庆医科大学实验动物中心，雌雄不限，许可证号[SYXK (渝) 2017-0023]；地塞米松购自中国食品药品检定研究院；TUNEL细胞凋亡检测试剂盒、RIPA裂解液购自碧云天公司；反转录试剂盒、PCR试剂盒购自日本TaKaRa公司，IL-6、 MCP-1、 iNOS检测试剂盒均购自Abcam公司；本研究所用抗体均购自CST公司；引物由北京华大基因公司合成。细胞培养箱购自美国Thermo公司；PCR 仪、垂直电泳槽购自美国Bio-Rad公司；AniRes2005 动物肺功能分析系统购自北京贝兰博科技公司。……