黄尚卿，文艺，王冰，李帅，原小惠，孙红玉，汤礼军*

1西南交通大学医学院，成都 610031；2西部战区总医院全军普通外科中心/四川省胰腺损伤与修复重点实验室，成都 610083；3西部战区总医院基础医学实验室，成都 610083

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是以胰腺广泛炎症反应伴组织坏死为主要特征，且病情进展迅速的急症，病死率高达15%～25%[1]。在S A P 早期，失控的全身炎症反应所造成的多器官损伤是患者死亡的主要病理生理基础，其中胰腺炎相关肠道损伤(pancreatitis-associated intestinal injury，PAII)是SAP早期病程中最常见的胰外并发症，与SAP的严重程度密切相关[2]。 据报道，肠道尤其是小肠不仅是SAP进程中的受累器官，更是全身炎症反应发生的助推器[3]。因此，积极预防PAII的发生或减轻其损伤程度是SAP治疗的重要环节。本课题组前期研究证实，早期实施腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage，APD)排出含有多种毒性物质的胰腺炎相关腹水(pancreatitis associated ascite fluid，PAAF)能明显减轻全身炎症反应程度，改善肠屏障功能[4-5]，但目前该肠道保护作用的机制认识仍十分有限，亟待进一步研究。Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)是哺乳动物体内模式识别受体家族的重要成员，也是传递细胞外抗原信息并触发炎症反应的关键跨膜蛋白。近期研究表明，TLR4在SAP炎症反应的启动和器官损伤中均发挥着重要作用，可通过依赖髓样分化因子88(myeloid differentiation factor，MyD88)途径激活NF-κB炎症信号通路，从而参与PAII的发生与发展[6]。基于此，本研究探讨早期实施APD对肠道TLR4表达的影响及意义，以期为进一步深入了解APD的作用机制提供新的依据。

1 材料与方法

1.1 主要试剂及仪器 95%纯度牛磺胆酸钠购自美国Sigma公司；……