黄闯，王玺，卢文杰，邱春光

(郑州大学第一附属医院 心血管内科，河南 郑州 450052)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)为常染色体显性遗传病，人群中的发生率为1∶500[1-2]，是青少年猝死的主要原因[3]。非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)反映机体脂质代谢紊乱状态[4]，在人群中的发生率为40%，其中在患有NAFLD的人群中40%的为非肥胖患者[5]。有研究表明，在代谢紊乱人群中HCM的发病率高于正常人群，机体的代谢紊乱与心肌重构、心室肥厚相关[6]。另有研究表明，NAFLD为心血管疾病的危险因素[7]。但NAFLD和HCM之间的相关性研究较少，有动物实验表明HCM可以影响心肌对脂质的储存和利用，引起肝的脂质堆积，肝的脂质堆积又可引起肝脏合成葡萄糖，增加血糖水平，从而加重心肌细胞的损害，加快疾病进展[8]。肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)和心脏收缩舒张以及能量代谢有关，主要存在于心肌细胞细胞质中，细胞受损时释放入血。本研究旨在探讨影响HCM患者血清CK-MB水平的危险因素，并重点对合并NAFLD的HCM患者CK-MB水平进行分析。

1 资料和方法

1.1 研究对象选取2015年1月至2019年12月于郑州大学第一附属医院心内科就诊并行肝脏超声检查的138例具有完整血脂、糖化血红蛋白等检查资料的HCM患者作为研究对象。排除标准：(1)急性心肌梗死；(2)病毒性心肌炎；(3)严重的冠状动脉狭窄以及快速性室性心律失常；(4)严重的肝肾功能不全；(5)恶性肿瘤；(6)具有饮酒史，每周饮酒量大于140 g(女性>70 g)；(7)酒精性肝硬化。患者对研究内容知情并签署同意书。本研究经郑州大学第一附属医院医学伦理委员会审批通过。H……