徐昊

(武汉市第四医院，武汉 430000)

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)是临床常见的一种女性年龄相关的系统性骨骼退行性疾病，早期无明显症状，随病情发展可表现为骨痛、驼背、局部压痛等症状，是引起老年女性骨折最常见的原因，发病率可达10%～20%[1-2]。既往研究认为，PMOP主要由于雌激素缺乏引起[3]；然而近年来研究显示[4]，氧化应激是PMOP的重要发病机制，活性氧(reactive oxygen species，ROS)增加可以诱导成骨细胞(osteoblast，OB)的氧化应激损伤，影响骨重建，降低骨密度，增加骨折的风险。OB是骨形成的主要功能细胞，来源于骨、骨膜、骨髓及骨外组织，可以合成并分泌多种生物活性物质，参与调节骨的形成和重建[5]。研究显示，随着绝经期妇女年龄的增加，机体的抗氧化系统功能也会降低，导致细胞内的ROS累积，可损伤成骨细胞功能，影响骨的形成[6]。雌激素是生物体重要的内源性激素，可以调节成骨细胞和破骨细胞间的平衡，对于骨的形成和骨量维持具有重要作用[7]。近年来研究显示，雌激素可以通过弱化活性氧作用，增加抗氧化酶的表达，调节破骨细胞和成骨细胞的活性，维持骨吸收和转换的平衡，但其具体的作用和机制尚不清楚[8-9]。因此，本研究探讨了雌激素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用，并进一步阐明了其对MC3T3-E1细胞分化能力的影响及机制，旨在为雌激素在PMOP治疗中的应用提供一定的理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 细胞

MC3T3-E1细胞由中国科学院上海生命科学研究院提供。

1.1.2 主要试剂与仪器

β-雌二醇(批号190409)购自上海广锐生物科技有限公司；……