岳影星 杨舟鑫 卢艳 严静,

脓毒症是指宿主对感染反应失控而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。其中，心脏功能障碍是导致脓毒症患者死亡的重要因素之一[2]。目前对脓毒症状态下心脏变化的认识仍然比较初步，但在发生脓毒症时，心肌组织的局部炎症被认为是脓毒症心功能异常的关键因素之一。脓毒症状态下，心脏组织会发生免疫细胞的浸润，这些免疫细胞分泌高水平的炎症因子如TNF-α 和IL-1β，从而影响心脏的生理功能[3]。

内皮功能改变是脓毒症状态下心肌炎症的重要诱因，而大鼠心脏微血管内皮细胞（rat cardiac microvascular endothelial cells，rCMECs）状态的变化被认为是脓毒症内皮功能改变的关键。在正常状态下，心脏内皮细胞可以起到很好的屏障作用；但是在脓毒症状态下，心肌内皮细胞的屏障作用降低，炎症细胞进入心肌组织而导致心脏功能异常[4]。除了屏障作用之外，内皮细胞在病原微生物和炎症因子的刺激下，分泌趋化因子和黏附蛋白，吸引和协助炎性细胞进入组织中[5-6]。因此，对于rCMECs 在脓毒症中变化的研究对于脓毒症心肌保护具有重要的意义。本文对革兰氏阴性细菌细胞壁关键成分脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）处理的rCMECs细胞模型进行了的转录组分析，从全局的角度探索了脓毒症rCMECs 的变化，以期为脓毒症心肌保护提供新的提示。

材料与方法

一、材料

1.实验动物：1月龄的雄性SD大鼠10只，SPF级别饲养，体质量（100±5）g，质量合格证编号：NO1612060018，从浙江省医科院动物实验中心购买。

2.试剂：内皮细胞完全培养基（含有双抗，内皮细胞生长添加剂和胎牛血清，基础培养基为M199 培养基）（武汉普诺赛生命科技有限公司）；……