李梦岚，徐秀，谭琴

(1.武汉市中心医院内分泌科；2.华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科，湖北 武汉 430000)

IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病之一，临床表现多样，常合并有系膜细胞增生、基质增多的组织学改变，其中肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)是其主要病理学特征，目前其病因和发病机制仍不明确[1-2]。MicroRNA (miRNA)是一类非编码小分子RNA，主要通过与相关靶基因结合在转录水平负性调控基因参与疾病的发生、发展[3]；研究[4-5]发现，miRNA-21在糖尿病肾病和肾脏纤维化的发生中发挥着重要作用。目前国内关于miRNA-21对IgA肾病肾脏纤维化的作用机制报道较少。因此，本实验通过建立IgA肾病模型大鼠，并注射miRNA-21 antagomir进行干预，检测JAK2/STAT3信号通路相关基因的表达，探讨miRNA-21参与IgAN肾纤维化的可能作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物建模及分组

选择清洁级SD雄性大鼠40只，6～8周龄，体质量(180±20)g，购自中国科学院昆明动物研究所(合格证号：SCXK(滇)K2016-0001)。将大鼠分空白对照组(A组，10只)和造模组(30只)。造模组根据参考文献[6]，用牛血清蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)建立IgA肾病大鼠模型：隔日BSA(400 mg/kg)灌胃9周，皮下注射CCl4(0.1 mL)，每周1次，共9周；第6周联合LPS(0.05 mg)尾静脉注射；A组：基础饲料喂养、等体积灌胃、皮下注射等量的生理盐水。造模结束后A组随机选取2只大鼠，造模组随机选择6只大鼠处死取肾脏进行HE染色，光镜下观察到A组大鼠肾小管结构完整，未见间质增生和炎性细胞浸润；而造模组大鼠肾组织中肾小球系膜细胞和基质明显增生，肾小管间质炎性细胞浸润和部分肾小管扩张，判定造模成功[7]。……