魏恩华，孟辰，李淑静，曲嵩霖，郭英慧

山东中医药大学中医学院，济南250355

经前烦躁障碍症（PMDD）是育龄期女性在经前1周出现的以抑郁、焦虑或情绪不稳定为表现的一种严重的精神类疾病［1］，病情反复且难以痊愈，对患者及家庭会造成较为严重的影响。该病发病率为3%～8%，且随着女性压力的增大，发病率有不断增高的趋势。由于PMDD发病机制和临床症状复杂，目前对PMDD发病机制的病理机制研究相对较少，但越来越多的研究显示，兴奋性神经毒性在PMDD的发病过程中具有重要意义。兴奋性神经毒性发生与多种因素相关，应激、辐射、化学物质或代谢性疾病均可引起神经毒性发生。应激或压力增加等异常状态，会导致机体谷氨酸（Glu）过度释放，Glu受体活性失调，进而导致以钙离子为基底的一系列级联反应失调，最终造成神经元死亡。兴奋性神经毒性可引起活性氧（ROS）生成增加，导致氧化应激发生［2］；氧化应激也可促进兴奋性神经毒性的发生。氧自由基的形成会激活凋亡信号通路，导致线粒体功能紊乱进而使线粒体继续产生大量氧自由基，进一步加剧细胞死亡，形成“恶性循环”。因此，兴奋性神经毒性发生与Glu、γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）、钙稳态等有关［3-4］。同时发现，治疗PMDD的药物经前平颗粒、白香丹胶囊、氟西汀等药理作用均涉及抗兴奋性神经毒性作用。现对PMDD与兴奋性神经毒性相关的发病机制作一综述。

1 Glu

Glu是中枢神经系统中最重要的兴奋性氨基酸，占兴奋性氨基酸的60%～70%［5］。生理情况下，Glu从神经末梢去极化时释放到突触间隙，作用于突触后膜Glu受体，参与神经元信号传递，影响神经营养、神经元可塑性及长时程增强等，从而完成兴奋性突触传递等生理过程。……