田莉，胡月明

唐山中心医院病理科，河北唐山063000

胰腺癌是消化道常见恶性肿瘤，具有侵袭性强、易早期转移、病死率高等特点，患者5年存活率＜5%。2018年全球新发胰腺癌病例和死亡病例分别为45.89万人、43.22万人［1］；中国癌症中心发布的相关数据显示2015年我国胰腺癌发病率为6.92/10万、死亡率为6.16/10万［2］。目前胰腺癌的干预手段包括手术、化疗、放疗等，但临床疗效欠佳［3］。超过90%的胰腺癌患者会发生KRAS突变，70%的患者会发生TP53错义突变。研究显示，突变型KRAS与p53蛋白之间存在依赖于GTP酶激活蛋白（GAP）的异常剪接和膜定位的通路；TP53通过RNA剪接蛋白hnRNPK介导的通路对GAP异常剪接发挥调节作用，从而促使TP53与KRAS突变协同促癌［4］。近年来，基因组学、蛋白组学及生物信息学的发展极大地促进了恶性肿瘤的分子诊断及分型的进步，亦有利于探索胰腺癌的分子机制和寻找潜在生物学标志。本研究利用公共数据库中的数据和资料，寻找胰腺癌的差异表达基因（DEG），并对DEG进行功能分析和通路富集分析，以期寻找胰腺癌核心基因和潜在药物作用靶点。

1 资料与方法

1.1 基因芯片数据的来源 通过美国国家生物技术信息中心公共基因芯片（GEO）数据库进行基因芯片筛选。以“pancreatic cancer”为关键词在GEO数据库中检索胰腺癌患者临床标本，检索时间：2000年1月—2021年4月，获得GSE15471［5］、GSE62165［6］两个数据集，剔除重复标本，两个数据集均有胰腺癌组织样本和正常胰腺组织样本，共纳入157例胰腺癌组织样本和52例正常胰腺组织样本。

1.2 DEG的筛选 利用GEO数据库的GEO2R在线工具分析GSE15471、GSE62165，筛选符合条件的DEG。……