赵晓雪，张冰玉，刘宇翔

辽宁省金秋医院综合老年医学科三病房，沈阳110016

动脉粥样硬化（AS）是全球发病和死亡的首要原因，但目前为止其发病机制仍未完全明确。已知的公认发病机制包括代谢紊乱、内皮细胞功能障碍、免疫反应异常以及慢性动脉壁炎症等。内皮细胞功能障碍是AS病变的首要步骤，可以通过对一氧化氮的生物利用度、缩血管物质生成、血小板聚集、趋化因子生成、单核细胞贴壁等方面的影响，最终导致AS的发生及进展［1］。AS的发病机制复杂，涉及因素较多，因此探索新的机制仍具有迫切性和现实意义。长链非编码RNA（lncRNA）能够通过修饰和调控编码基因的转录，直接与蛋白质或编码蛋白本身结合，从而影响多种生物学过程。现有研究显示lncRNA在心肌梗死、心力衰竭、心肌肥厚、心律失常等心血管疾病的发生发展中均发挥了关键的作用，显著影响患者的预后和生存［2］。越来越多的证据表明，lncRNA将成为一种有前景的药物治疗靶点。lncRNA NORAD可以维持细胞基因组的稳定，与肾癌、淋巴瘤等的不良预后有关，但在AS发病过程中的作用仍不明确。本课题组在2020年6月—11月，对NORAD与AS之间的关系进行了初步研究，通过观察NORAD对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞功能障碍的调控作用，探讨其对AS的影响及潜在分子机制，为疾病的诊断和治疗提供新的生物标志物和靶点。

1 材料与方法

1.1 细胞、试剂及仪器 人脐静脉内皮细胞（HUVECs）购自上海中乔新舟生物科技有限公司，ox-LDL购自北京协……