崔 佳，刘敏丽

(延安大学医学院神经生物学实验室，陕西 延安 716000)

脊髓损伤是由短时间内机械力直接破坏的原发性原因或原发性损伤基础上启动的多种生化反应和多细胞参与的应激反应的继发性原因所造成的脊髓形态破坏、感觉丧失、所支配的肌肉运动障碍等功能异常的疾病。流行病学研究显示，2012年美国急性创伤性脊髓损伤的年发病率约54/100万且在过去10年间保持稳定状态，其中年轻男性(16～44岁)的发病率呈下降趋势，而65岁以上老年人的发病率出现了明显增长[1]。不同于发达国家，中国脊髓损伤年患病率约37/100万，年龄多在34.7～54.4岁且男性多于女性，主要原因是汽车碰撞和高空坠落[2]。

在脊髓损伤的最初急性期之后，细胞和炎症反应的级联作用将导致原发损伤部位周围神经组织的进行性继发性损伤，表现为电解质异常、自由基形成、血管缺血、水肿、创伤后炎症反应、细胞凋亡或遗传细胞程序性死亡等[3]。作为机制复杂而预后不良的神经系统疾病，脊髓损伤经常出现损伤平面以下感觉、运动及自主神经等功能障碍，给患者带来极大痛苦。脊髓损伤的修复重点在于对继发性损伤的调控和治疗[4]，临床上有很多方案，如手术治疗、药物治疗(如甲基强的松龙[5])、高压氧治疗[6]、干细胞治疗[7]、针刺治疗[8]等。目前公认线粒体氧化损伤和诱导细胞凋亡是急性脊髓损伤的重要致病机制，因此保护急性脊髓损伤后受损组织的线粒体成为治疗脊髓损伤的关键。……