赵松，泮学贞，苗飞翔，李恒，苏瑞平，吴学元，易智(通信作者*)

(1.西安医学院，陕西 西安 710021；2.陕西省人民医院骨科病院，陕西 西安 710068)

1 大骨节病发病机制的研究现状

大骨节病发病机制假说众多，但截至目前没有被所有学者认同和接受的发病机制。过去150 年里，专家学者们提出了三种环境假说：硒缺乏、谷物真菌毒素污染以及饮水有机物腐殖酸污染[4-5]。但均不能完美阐释或论证大骨节病的发病机制。因为这些理论不能完美地解释暴露于相同环境危险因素中同一地区居民中大骨节病发病率之间的可变差异。如西藏某地区，同样的饮食结构和习惯，但人群中大骨节病发病率存在显著差异[6]。目前大家已经普遍认为大骨节病的发病机制是由于饮用水有机物污染、T-2 毒素、低硒环境等多因素和多个遗传基因异常导致表观遗传改变共同作用下导致发病[7,8]。但最新研究发现某种病毒可能参与导致大骨节病的发生[9]。

2 发病机制

2.1 饮水有机物腐殖酸污染

饮水中的有机物腐殖酸污染假说在研究中也有了更多的认知。大量的证据表明：饮用水腐殖酸污染不是大骨节病发病的直接或者间接原因，某种程度而言甚至不能成为大骨节病发病的危险因素。虽然在大骨节病流行地区饮用水的检查中发现了高水平的腐殖酸和黄腐酸[10]，但是在动物实验中，有机酸对软骨细胞的影响却得到完全不同的结果[11,12]。流行病学调查显示，居住在同一地区并饮用相同的井水，汉族人大骨节病发病率高于朝鲜族[13]。……