左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制
2021-01-06吴秋雪孙梦瑶汤庆丰
吴秋雪,孙梦瑶,许 博,张 辉,汤庆丰*
左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制
吴秋雪1,孙梦瑶1,许 博1,张 辉2*,汤庆丰1*
1. 上海中医药大学附属普陀医院,上海 200062 2. 上海中医药大学,上海 200135
研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制。采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200 μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的影响,评价左金丸醇提物对SGC-7901细胞糖酵解的作用;采用qRT-PCR和Western blotting法检测左金丸醇提物对细胞糖酵解途径相关蛋白Rhotekin(RTKN)表达的影响;采用shRNA干扰慢病毒感染SGC-7901细胞,检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的影响。左金丸醇提物对SGC-7901细胞增殖具有显著抑制作用(<0.001),呈剂量、时间相关性;左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量(<0.01、0.001);左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞中mRNA和RTKN蛋白表达(<0.001);干扰抵消了左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的抑制作用(<0.001)。左金丸醇提物可显著抑制SGC-7901细胞增殖、降低细胞糖酵解水平,其机制与下调RTKN表达相关。
左金丸;胃癌;细胞增殖;糖酵解;Rhotekin
胃癌是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一。我国每年新增胃癌病例约40万,其中死亡病例35万[1]。胃癌发病率在我国恶性肿瘤中居第2位,死亡率居第3位[2]。糖代谢是细胞获取能量的主要方式,葡萄糖是细胞糖代谢的主要能量来源。近年来研究发现,肿瘤细胞中广泛存在以有氧糖酵解为主的代谢重编程现象,以满足肿瘤细胞增殖与能量供给的需求,从而促进恶性肿瘤的增殖、转移等[3]。……
