李晶芳，方瑾，戴卓文，侯雨晴，李馨泉，王涛

（武汉科技大学医学院，湖北 武汉 430081）

0 引言

自1975年以来，全世界的肥胖人数几乎增加了两倍，肥胖的危害在于增加心血管疾病、糖尿病、肌肉骨骼疾病患病风险。24.0 kg/m2≤BMI＜28.0 kg/m2为超重，BMI≥28.0 kg/m2为肥胖；中心型肥胖可以直接通过腰围判定：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm即可判定为中心型肥胖[1]。肠道菌群作为一个重要因素参与体重的调节，其中丰度最高的是厚壁菌门与拟杆菌门。Ley RE等人最先将肠道微生物群与肥胖症联系起来，瘦人和肥胖个体的肠道微生物群的比较显示，肥胖受试者的拟杆菌比例降低，厚壁菌门水平更高[2]。

1 肠道微生物群影响肥胖的机制

肠道菌群影响肥胖的机制主要包括肠脑轴、短链脂肪酸、炎症反应。

肠-脑-轴指肠道菌群与大脑之间的双向信息网络，血清素是肠-脑-轴的关键元素，人体90%以上的血清素都源于肠道。研究表明，肠道微生物的改变可能有助于调节血清素信号。遗憾的是，控制血清素与肠道微生物双向作用的体内机制确切性质目前尚未确定。血清素与肥胖之间的影响是相互的。实验表明，饮食引起的肥胖会增加血清素水平。同时，血清素分泌减少与肥胖症、厌食症和神经性贪食症等有关[3]。在目前鉴定的众多血清素受体亚型中，5-HT（1B）和5-HT（2C）受体被认为介导血清素诱导的饱腹感，血清素药物如选择性5-羟色胺能再摄取抑制剂和5-HT（2C）受体激动剂都已被证明可以显着减轻啮齿动物的体重增加，这种作用与明显的食欲减退密切相关[4]。……