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慢性肾脏病并发血管钙化发病机制及中西医研究进展※

2021-01-05张璐芸邓跃毅

河北中医 2021年3期
关键词:氧化应激

张璐芸 邓跃毅

(上海中医药大学附属龙华医院肾内科,上海 200032)

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是由各种因素导致的慢性肾脏结构与功能紊乱,最常见的并发症是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD),主要有心室肥厚、充血性心力衰竭、血管和心脏瓣膜钙化,以及缺血性心脏病等,严重影响患者预后[1-2]。血管钙化(vascular calcification,VC)是导致CKD患者CVD并发率增加及死亡率显著升高的主要因素,其主要病理特征是心肌、血管壁及动脉瓣发生钙磷沉积[3]。CKD患者随着病情进展,骨及矿物质代谢逐渐紊乱,并且血管中膜、内膜钙化加快,其中透析患者的钙化速度更快[4]。有研究表明,CKD患者VC的发生较正常人提前超过10年,VC的发生及严重程度可作为预测CKD末期死亡率的独立因素[5]。因此,探究CKD患者VC发病机制及特点有助于预防CVD及降低CKD病死率。近几年,医学工作者对于CKD并发VC做了大量研究工作,兹对CKD并发VC发病机制及中西医研究进行综述。

1 CKD并发VC的现代医学认识

1.1 VC分类 VC属于心血管钙化的一种,心血管钙化主要指心血管系统中软组织发生生物矿化,依据钙化位置分为瓣膜钙化及VC,VC又分中膜钙化及内膜钙化2种主要的病理类型[6-7]。中膜钙化发生于血管中膜层,无炎症细胞聚集及脂类物质沉积,钙化贯穿整个动脉,阻碍血管顺应性,血流动力学遭到破坏,易引发心肌缺血、脉压增高及左心室肥大。内膜钙化主要发生于大血管及冠状动脉,临床中又称为动脉粥样硬化,主要由脂质代谢异常导致,血管内膜下聚集大量巨噬细胞及脂类物质,钙化呈现斑块状,易引发血管变窄及堵塞,并导致心肌缺血、心肌梗死等重大并发症[8]。……

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