祝兆萌，黄克武

（首都医科大学附属北京朝阳医，北京 100026）

0 引言

ACOS作为COPD发展到中后期致使患者死亡的重要原因，ACOS的主要病理特征是持续性的气流受损，同时又伴有支气管哮喘以及COPD二者的临床特点，特异反应性以及气道反应的过度在ACOS的发展过程中有着重要的作用[1]。发生ACOS可能会与ADAM33基因、ORMDL3基因以及ABHD2基因的突变有较大关系。ADAM33基因是与支气管哮喘的易感性以及气道高反应性有一定关系，ORMDL3基因作为过敏原的诱导性基因，会增强机体中的CD4T细胞的活性，参与在支气管哮喘的发展中；ABHD2基因是可以通过含有水/β水解酶折叠的蛋白质，可以很好地维持肺泡结构具有的完整性[2]。和COPD患者进行比较，在采用计算机断层扫描的密度测量可以看到ACOS患者出现肺气肿的程度相对较低，肺气肿的分布情况有所不同，在使用支气管扩张剂后的空气潴留征相比更多，血浆以及痰标本中的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的计数更多，表面的活性蛋白A、可溶性的受体晚期糖基化的终末产物以及中性粒细胞明胶酶有关的脂质运载蛋白（NGAL）均可能作为诊断ACOS的潜在诊断标志物。在临床治疗这类疾病中主要采用药物治疗，较为常见治疗药物有支气管扩张剂、吸入性糖皮质激素等，但是现目前并没有标准的治疗方案[3]。

1 ACOS发病机理

在1960年曾有人提出气道的疾病，包括哮喘、肺气肿以及慢性支气管炎，都是被认为具有共同遗传起源，慢性的非特异性肺疾主要的单一表现方式，并且不同疾病的后续表达都是通过个体遗传因素以及环境的暴露差异来进行解释，这样的推测也被称之为“荷兰假设”。……