王浩，张振贤

（上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院，上海 200080）

心室重构是指由于各种心脏疾病，如心肌梗死、扩张型心肌病、心肌炎、慢性缺血性心脏病等导致心能不全的发生、发展过程中，心室所发生的一系列结构与功能上的改变。大量研究表明，心室重构是导致心力衰竭（heart failure，HF）发生、发展的基本机制，并贯穿整个疾病的始终，当今世界HF 患者数已经高达3 770 万，其病死率也一直居高不下，患者五年生存率与恶性肿瘤、卒中相当［1］，因此研究心室重构的发病机制对于防治HF 的发生、发展具有重要意义。

1 心室重构机制的研究

目前对心室重构发生机制的研究主要从神经内分泌系统的激活（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）、炎症因子浸润、细胞凋亡与自噬、细胞外基质过度沉积、心肌胶原蛋白异常增生和信号通路异常等6 个方面展开。

1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Reninangiotensin-aldosterone system，RAAS）是由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素（Angiotensin）、血管紧张素受体（Angiotensin receptors）以及醛固酮所组成的内分泌系统［2］。RAAS系统可以维持人体体液、电解质与动脉血压之间的平衡，从而起到保持血流动力稳定的作用［3］。研究发现射血分数下降的心力衰竭（HFrEF）患者体内的肾素水平与心室功能的恶化程度关系密切，说明RAAS 的激活在其发生过程中起重要作用［4］。由血管紧张素原转化而形成的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可以通过刺激AT-1 受体促使心肌细胞肥大［5］，有研究表明［6］，心肌梗死发生后，肿瘤坏死因子-α 通过上调AT-1 受体增强AngⅡ所介导的促进心肌纤维化的作用。……