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病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病1 例

2020-12-29蒋泉秀王婷婷张悦王卫星

世界最新医学信息文摘 2020年50期
关键词:室早双下肢心肌炎

蒋泉秀,王婷婷,张悦,王卫星

(成都中医药大学附属医院,四川 成都)

0 引言

病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是与病毒感染相关的心肌局限性或弥漫性的炎症病变,一部分患者可进展为扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy ,DCM),引起心室扩大和心肌收缩功能降低,最终导致心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。本文报道了1 例病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病的青年女性患者,通过此病例加深临床工作者对扩张型心肌病的认识。

1 临床资料

患者,女,32 岁,因“心累、气紧、乏力10+天,加重伴双下肢水肿1 周”于2019 年11 月29 日入住我院。患者20+天前有“感冒”病史。入院10+天前出现心累、气紧、乏力,1 周前患者上述症状加重,伴双下肢水肿,遂于“华西医院”完善心肌酶谱及心肌损伤标志物:CK-MB 3.87 ng/mL、Myo<21.00mg/mL、cTnT 20.8 ng/L,余无明显异常;NT-proBNP 11358 ng/mL;心脏彩超:LV 56 mm、LA 33×39×50 mm、RV 27 mm、RA 46 mm、EF 17%,全心增大,三尖瓣反流(中度),二尖瓣反流(轻度),双室收缩功能测值明显减低。诊断为“扩张型心肌病,慢性心力衰竭”,予以纠正心衰等对症处理后,效果欠佳,为求进一步中西医结合治疗于我院就诊。入院见:心累,活动后加重,乏力,气紧,头晕头痛,偶有胸闷,阵发性呼吸困难,无胸痛,无黑矇、晕厥,双下肢轻度凹陷性水肿,近期体重增加3kg。患者12 年前曾患“病毒性心肌炎”,否认其他慢性病史及家族史。查体:T 36.5℃,P 85 次/分,R 20 次/分,BP 93/70mmHg,口唇发绀,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(+),双肺未闻及干湿啰音,心界扩大,各瓣膜区未闻及杂音。双下肢轻度凹陷性水肿。入院后完善24 小时动态心电图:窦性心律,总心搏118071 次,最高心率124 次/分(窦速),最低心室率65 次/分,为窦性心律,室早,平均心率84 次/分:最长R-R 间期1.22 秒,为室早后代偿间期,房性早搏8 次,(多源性)室性早搏1281 次,有1239 次单发室早,21 次成对室早,二联律1 阵:可见干扰性房室分离,QRS 电轴右偏,ST 波:II、III、aVF、V4-V6 压低0.05-0.10mV:T 波:II、III、aVF、V3-V6 低平或倒置,心率变异性中度降低。初步考虑为病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病,进一步引起心律失常、心力衰竭。治疗上予以营养心肌,活血化瘀,抗感染,强心,利尿、减轻心脏负荷,升压,抑制心肌重构,控制心室率等对症处理,此外,中药予芪苈强心胶囊及补中益气汤加减。出院前复查心脏彩超(2019-12-11):LV:56mm,LA:26mm,RV:20mm,RA:25mm,EF:20%;左室明显增大,左室收缩功能测值明显减低。心肌声学造影:EF=15%;左心室增大、室壁变薄,左室壁运动明显减弱、左室收缩功能测值减低,左室壁微循环障碍。出院诊断:扩张型心肌病慢性心力衰竭射血分数降低型心功能III-IV 级,室性早搏。

随访:出院后继续口服醛固酮受体拮抗剂、β 受体阻滞剂、利尿剂、芪苈强心胶囊及中药等。(2019-12-16 四川省人民医院)心脏磁共振:心脏左右心室明显增大,左心室短轴横径约为6.6cm,心脏各房室未见反常运动,运动幅度明显降低。EF 值:24.4%,EDV:255.1mL;ESV:192.8mL;SV:62.3m1;C0:4.80mL。心肌变薄,室间隔舒张期厚约5-7mm,首过灌注未见异常,延迟增强扫描室间隔见线状壁间强化。二尖瓣收缩期见返流低信号束,达心房中部。三尖瓣似有轻度反流。心包少量积液,诊断意见:心脏上述改变,不除外继发性扩心病,伴二尖瓣中度返流,三尖瓣有返流,心包少量积液。患者自觉症状较前明显改善。

2 讨论

扩张型心肌病(DCM)是一种异质性心肌病,以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征,临床表现为:心脏逐渐扩大、心室收缩功能降低、心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。分为遗传性和继发性。其发病低龄化,预后差[1]。病毒性心肌炎(VMC)是与病毒感染相关的心肌局限性或弥漫性的炎性病变,一部分患者可进展为扩张型心肌病。本例患者为青年女性,既往病毒性心肌炎病史,入院前有上呼吸道感染病史,心脏超声、心脏核磁共振检查提示为扩张型心肌病,因此考虑为由病毒性心肌炎引起的继发性扩张型心肌病,进一步引起心律失常、心力衰竭。DCM 的防治宗旨是阻止基础病因介导心肌损害,有效控制心衰和心律失常,预防猝死和栓塞,提高患者的生活质量及生存率。虽然目前扩张型心肌病的治疗手段和治疗技术的不断成熟,但当前依然以对症支持治疗为主。此患者目前已出现心衰、心律失常症状,治疗采用2018 年《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》推荐治疗方案,因患者血压偏低,未使用ACEI/ARB/ARNI,加用中药补中益气汤加减(方中重用黄芪及白附片),症状得到明显改善。中医学所讲的“喘症”、“心悸”、“水肿”等均属于心衰症状,导致心衰的主要原因为心气虚,因此,笔者认为补益心气是治疗扩心病引起心衰的主要大法,因此选用补中益气汤加减。此例患者在控制心衰的基础上配合中医中药治疗后,心衰症状得到控制,生活质量得到提高。因此,在常规西药治疗基础上,联合中医中药治疗,对促进慢性心力衰竭患者的临床疗效和远期预后具有显著意义。

病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病的机制尚未完全阐明,一般认为病毒感染、宿主免疫反应、细胞凋亡及遗传因素是决定VMC 向DCM 演变的重要因素[2]。病毒性心脏病的致病病毒有肠道病毒、流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒等,其中柯萨奇病毒感染最常见[3-4]。自身免疫性心肌炎是病毒性心肌炎的第2 阶段,促使心肌纤维化、心室重构以及心肌收缩障碍等情况发生,进展为扩张型心肌病中[5]。细胞凋亡将引起心肌细胞病理损伤以及心肌细胞的丢失、减少,导致心肌重构,促使DCM 的进展。目前基因突变是VMC 以及DCM 的主要原因之一,亦是目前研究重点方向之一。其中TTN 基因发生突变是迄今为止DCM 最常见的遗传学病因[6]。治病求因,目前扩张型心肌病期望于在基因方向突破,并找到其治疗方案。

目前扩张型心肌病发病率上升,其发病机制尚未完全阐明,治疗在于早期诊断早期干预,适当加用中医药治疗,如麝香保心丸、芪苈强心胶囊、复方丹参滴丸、补中益气汤等,可改善患者预后[7]。期望研究者能在基因治疗方向有新进展,希望有更多研究者结合临床开展研究,提供更好的治疗方案,提高患者的生活质量。

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